너무 청결한 것도 병이 될 수 있다.
(Mr. Clean Is Sick)
당신은 쉽게 병이 나는가? 당신은 알레르기를 가지고 성장했는가? 한 가지 이유는 너무도 청결한 환경의 당신 집 때문일지도 모른다고 PhysOrg(2008. 3. 6)의 한 기사는 말한다.
우리의 면역계(immune system)는 자극의 결핍에 대해 자가면역 질환(autoimmune diseases)과 알레르기들을 만들며 스스로 과잉 반응을 일으킨다고 “위생가설(hygiene hypothesis)”은 주장한다. “증가된 알레르기 질환은 더 청결해진 집, 증가된 대기오염, 변화된 식사들에 기인한다. 또한 비만과 운동부족도 한 역할을 담당할지 모른다.”
아이오와 대학(University of Iowa)의 한 연구원은 다발성 경화증(multiple sclerosis)이 있는 환자들과 기생충을 가진 대장염 환자들을 치료하고 있는 중이다. 그는 기생충이 우리의 환경에서 사라졌을 때, 이런 자가면역 질환의 발생이 증가한다고 주장한다. 그는 기생충들이 “면역계를 발전시키고 유지시키는 심오한 공생효과(symbiotic effect)”를 가지고 있다고 생각하고 있다.
우리는 아직 식단에 기생충을 첨가시킬만한 확신은 없다. 그 생각은 훨씬 많은 증거들을 필요로 한다! 그러나 그 논문이 주장하고 있는 원리는 나쁜 평판을 가지고 있는 어떤 생물체들에 대하여 다른 생각을 가질 수 있게 한다. 제너(Robert Jenner)의 시대에 소에서 우유를 짜던 소녀들은 천연두(smallpox)에 대해 면역력을 가지고 있었던 것을 기억하는가? 사람들은 분명히 면역계를 증진시키고 유지하기 위하여, 어떤 생물체들에 노출되어질 필요가 있다. 아프리카의 어떤 부족들은 미국 도시인들이라면 기겁할 환경에서 그들의 가축들과 더불어 잘 지내고 있다.
아마도 우리는 기생충(parasites)들을 선과 악의 개념으로 생각하는 것을 중단하고, 대신 그들을 촉진제(accelerators) 또는 억제제(brakes)로 볼 수도 있을 것이다. 생명세계에서 모든 것들은 작동되고 있다. 끊임없는 밀치고 당기고 있다. 유전 세계에서도 이것은 사실이다. 그곳에서 촉진제와 억제제들이 복잡하게 작동되면서 유전자의 발현을 이끈다. 우리의 면역계는 모든 것이 무균상태가 되었을 때에도 한가롭게 앉아있지 않는다. 자극과 지시를 필요로 하는 면역계는, 화재를 기다리며 소방서에서 대기하고 있는 한가로운 소방수처럼, 자신의 세포에 대해 연습을 실시할 것이다. 이런 견해에서 필요한 것은 격리(isolation)가 아니라, 균형(balance)이다.
우리 신체의 안과 밖은 박테리아나 다른 유기체들로 덮여있다. 그래서 더 많은 것들과의 마주침은 정도의 문제일 뿐이다. 새로운 환경에서 미생물들과 균류들과 기생충들은 우리의 신체가 계속 대비하도록 하는 경고의 역할을 할지도 모른다. 아마도 그들은 몸이 새로운 환경에 적응하는 데 필요한 정보를 주입하고 있을지도 모른다. 그들은 몸이 반응할 능력을 잃었을 때에만 문제가 되는 것이다. 아마도 몸이 성장하는 동안, 면역 반응이 적절하게 훈련되지 않았기 때문일 수 있다. 이런 관점에서 볼 때 알레르기들은 어린 시절에 조우했었던 일들에 대한 과잉반응이다.
이런 것들은 더 철저한 조사를 필요로 하는 단순한 제안들이다. 위생가설이 모든 것을 다 설명할 수는 없다. 전염병들은 자주 도시 주민들에서 만큼이나 자연에 사는 종족들을 멸절시킨다. 어떤 기생충들은 어떤 환경에서도 고약스럽다. 아마 그들 중 어떤 것들은 한때 유용한 기능을 가졌었지만, 병원체들로 돌연변이된 것들일 수 있다. 균형점이 무엇이든지 간에, 청결은 여전히 고결한 것이다. 우리는 조셉 리스터(Joseph Lister)에게서 그것을 배우지 않았는가? (아래 관련자료 링크 8번 참조). 모든 좋은 제안들은 적당함을 필요로 한다. 당신은 계속해서 샤워를 하고, 손을 잘 씻어라.
그렇지만 사람들이 자연환경에서 유기체들에게 노출을 필요로 한다는 이 아이디어는 이치에 맞는다. 어떤 입원 환자들은 정원에서 신선한 공기를 마심으로 더 빨리 회복될 수 있는가? 어린 시절 자연에 더 많이 노출된 사람은 알레르기 발생률이 떨어지는가? 정원을 가꾸고 농사를 짓는 일은 건강에 도움이 될 수 있는가? 이것들은 인구 집단에 대한 조절된 실험과 장기적 연구 주제로 적절할 것처럼 보인다. 한편 당신의 실외 노출을 늘리는 것은 좋은 일이다. 당신은 실내 체육관에 가는 대신, 할 수 있을 때 옥외에서 조깅을 하라. 당신의 아이들을 데리고 야영을 하라. 소풍을 가고 다양한 야외의 자연환경을 방문하라. 이렇게 하는 것이 분명코 정크 푸드(칼로리는 높으나 영양가가 낮은 인스턴트 식품 등) 봉지를 옆에 놓고 TV나 비디오 게임을 하는 것보다는 장기적으로 건강을 위해 더 좋은 전략이다. 이것은 창조론자들이나 진화론자들이 서로 동의할 수 있는 하나의 원리이다.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://creationsafaris.com/crev200803.htm#20080309a
출처 - CEH, 2008. 3. 9.
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4236
참고 : 734|4001|3854|2371|3794|2365|2996|238
응고된 혈액 덩어리가 탄력적인 이유는?
(Why Blood Clots Are Stretchy)
David F. Coppedge
일리노이 대학(University of Illinois)의 생물 물리학자들의 연구팀은 혈병(blood clots, 혈괴, 혈액의 응고된 덩어리)이 신축성을 갖는 이유를 규명하기 위해 6개월 동안 컴퓨터를 사용한 정밀 연구를 실시했다. 혈병 안에 있는 주요 단백질인 피브리노겐(fibrinogen)은 보통 때의 크기보다 2~3배나 늘어날 수 있다. 연구팀은 단백질 속의 각 원자들에 대한 힘을 연구하여, 실제 피브리노겐에서 측정된 힘에 대등하는 힘 곡선(force curve)을 만들었다고 Science Daily(2008. 2. 27) 지는 보도하였다.
혈액의 응고 과정을 이해하는 것은 중요하다. 왜냐하면 “혈병은 상처 난 곳을 지혈시켜 생명을 살릴 수 있으나, 또한 생명을 죽일 수도 있기 때문이다.” 라고 기사는 시작했다. “혈액 응괴 덩어리가 혈관 내에 흐르는 것이 방치된다면, 혈병은 심장마비, 졸중(stroke), 혹은 폐색전증(pulmonary embolism)을 일으킬 수 있다.“ 혈병이 탄력성을 갖는 것은 중요한데, 왜냐하면 ”그들은 혈압을 견디기 위한 물리적 기능을 가지고 있기 때문이다.“
어린이들은 넘어지거나 해서 생긴 그들의 상처들이 낫는다는 것을 엄마들로부터 배운다. 그래서 그들은 사는 동안 몸에 흉터가 남는 것에 대하여 걱정할 필요가 없다. 우리는 그것을 하나의 기정사실로 받아드리며 성장해 왔다. 그렇지만 우리가 어려서부터 우리 몸에 생채기나 베인 자국에서 영구적으로 피가 새어나온다고 상상해 보라. 성인이 되어서도 머리에서 발끝까지 붕대로 감고 있어야할 것이다. 혈우병 환자들의 삶은 이 점을 잘 설명해주고 있다. 즉 혈액응고 작용이 제대로 일어나지 않는다면 사소한 상처라도 치명적이다.
더군다나 혈병이 뼈만큼이나 단단했다고 상상해 보라. 당신은 아마도 상처가 완전히 낫기까지 몇 주일 동안 가만히 앉아 있어야만 했을 것이다. 그렇지 않았다면 혈압을 변화시킬 수 있는 다른 위험이 그것을 주위 조직으로부터 떼어내게 했을 것이다. 그 대신 혈병에 강도와 유연성을 함께 부여하기 위해서, 피브리노겐이 아미노산의 감긴 코일들을 구축한다. 상처 부위에 생성된 섬유질과 단백질의 네트워크는 여러 성분들을 올바른 순서대로 결집시키고, 찢어지지 않는 덧붙임 조각(patch)이 되도록 하여, 심장마비 또는 졸중을 일으키지 않도록 하는, 다중 신호들에 의해서 조절되는 단계들을 포함하고 있다.
마이클 베히(Michael Behe)는 혈액응고가 일어나는 일련의 단계적인 반응들은 한 요소도 제거 불가능한 복잡성(irreducibly complex, 비축소적 복잡성, 환원 불가능한 복잡성)의 예라고, 그의 유명한 책인 ‘다윈의 블랙박스(Darwin’s Black Box)‘에서 주장하였다. 그는 좀 더 설득력 있게 주장할 수 있었다. 그가 해야 했었던 것은 혈액응고에 관여하는 25개의 요소들에 대한 반응순서도(flowchart)를 보여주고, 혈액 유출이 신속하고 안전하게 멈춰지도록 하기 위해서, 그 구성 요소들이 어떻게 정교하게 피드백(feedback)과 피드포워드(feedforward) 과정들을 진행시키는 지를 보여주었어야 했다. 그리고 이들 25개의 구성 요소들 중에 단 하나라도 빠져버린다면, 혈액응고 과정의 전체 시스템은 중단되고 만다. (따라서 완전히 기능을 하는 혈액응고 시스템이 우연한 돌연변이들에 의해서 만들어지려면, 이들 구성 요소들이 모두 동시에 만들어지거나, 아니면 먼저 우연히 만들어진 구성 요소들이 언제인지 모르지만 마지막 25번째 요소까지 모두 우연히 만들어질 때까지 후대로 전해지면서 기다리고 있어야만 한다. 이것은 불가능해 보인다). 이것이 이 기사에서 진화에 대해 어떠한 언급도 하고 있지 않은 이유이다.
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2008/02/why_blood_clots_are_stretchy/
출처 - CEH, 2008. 2. 27.
ABO식 혈액형과 인류의 기원
(ABO Blood and Human Origins)
많은 사람들은 자신의 혈액형(Blood Type)이 무엇인지 알고 있고, 응급처치 시에 혈액형이 일치되어야만 함을 이해하고 있다. ABO식 혈액형은 수혈을 포함하여 임상적용에 있어서 가장 중요한 혈액인자(blood factor)이다. 하지만, ABO식 혈액형의 중요성을 이해하는 것이 임상적용에만 한정되는 것은 아니다. 유전자 염기서열을 빠르게 알아낼 수 있는 새로운 능력으로 말미암아, ABO식 혈액형은 인류의 이동양식과 기원을 결정짓는데 또한 중요한 요소라는 것이 알려지고 있다.
무엇이 혈액형을 결정하는가?
ABO식 혈액형(ABO blood types)은 세포를 ‘자신(self)'의 것으로 또는 그 사람에게 속하는 것으로 확인하는 세포표면 표식인자(cell surface marker)에 의해 결정된다. 이 세포표면 표식인자들은 특정한 당의 배열이 추가로 더 붙어있는 단백질이나 지질(lipid)에 의해서 특성이 부여된다. 그림 1은 A, B, O형을 결정하는 당의 배열을 보여준다.[1] A형과 B형이 추가적인 당(A형은 엔아세틸갈락토사민(N-AcetylGalactosamine), B형은 갈락토오스(galactose))를 가지고 있다는 것을 제외하고는, 각각 동일하다는 점에 주목하라.
그림 1. ABO 항원특이성. ABO 항원은 항원말단에 있는 단 하나의 당이 다르다. 항원의 당질부분(carbohydrate portion)만 묘사되어 있다.
이러한 당의 배열은 외부항원(foreign antigens)들을 인식해서 파괴하는 항체(antibodies)들을 만들어내는 면역반응을 자극할 수 있는 한 항원의 부분이다. 혈액형이 A형인 사람들은 항원 B에 노출될 때 항체 B를 만들어내고, 혈액형이 B형인 사람들은 항원 A에 노출될 때 항체 A를 만들어낸다. 하지만, AB형 혈액형은 세포에 존재하는 양쪽 항원을 ‘자신’으로 인식하기 때문에 어떠한 항체도 만들어내지 않는다. O형은 O형인 사람들의 세포에 항원 A와 B가 둘 다 없기 때문에 항체 A와 B를 모두 만들어낸다[표 1]. 항체 A와 B는 면역글로빈(immunoglobins)의 ‘M' 종류(class)에 속하며, 외부항원에 노출될 때 B-세포 림프구(B-cell lymphocytes)의 면역글로빈 유전자들로부터 발현되어진다. 면역글로빈 유전자들은 복잡한 편집(editing) 과정과 선택 과정(selective process)들을 통해 거의 무한한 수의 항체들을 만들어낼 수 있다.[1] 결과적으로 하나의 상보적(complementary) A 항원 또는 B 항원을 유전적으로 물려받은 하나의 특정한 ‘항체 A’ 유전자나 ‘항체 B’ 유전자는 없다.
표 1. ABO식 혈액형
항원 A, B, 혹은 O형의 특이성에 대한 유전자가 혈액형을 결정짓는다. 글라이코실트랜스퍼라제(glycosyltransferase)라는 효소는 이 유전자의 산물이고[2], 이 효소의 염기서열 차이(다형성)는, 이 효소가 엔아세틸갈락토사민을 부착시킬 것인지(항원 A), 갈락토즈를 부착시킬 것인지(항원 B), 혹은 당이 없도록(O형) 할 것인지를 결정한다[그림 1]. 사람들은 혈액형에 있어서 두 가지 유전자, 혹은 더 정확하게 부모로부터 각각 하나씩 두 가지 대립유전자(alleles)를 물려받는다. 이 대립유전자들은 A형(type A)의 경우 IA로, B형(type B)의 경우 IB로, O형(type O)의 경우 i로 표시되어진다. 항원 A와 항원 B에 대한 글라이코실트랜스퍼라제 대립유전자들은 둘 다 함께 유전될 때 두 항원을 만들면서 혈액형 AB형으로 표현된다. 혈액형 A형이나 B형에 대한 대립유전자가 O형과 함께 유전될 때, 개체는 A형이나 B형이 될 것이다. 이것은 O형 대립유전자가 활동을 하지 않거나 열성이기 때문에 꼭 그런 것이 아니라, 대신 A 혹은 B 글라이코실트랜스퍼라제의 활동 결과이자, 동시에 O형 대립유전자에 대한 글라이코실트랜스퍼라제가 불활성이기 때문이다.[2] O형인 사람은 불활성 글라이코실트랜스퍼라제에 대한 대립유전자를 둘 다 가지고 있다.
혈액형과 인류의 기원
그렇다면 이것은 인류의 기원을 밝히는데 어떠한 도움을 주는가? 창조주간의 두 사람(아담과 이브)이나 노아의 방주에 탄 여덟 사람으로부터 오늘날 인류에 존재하는 모든 ABO식 혈액형이 발생되었다는 것이 가능할까? 만약 아담과 이브가 각각 혈액형 A형과 B형에 대해 이질접합체(heterozygous, O형에 대한 대립유전자와 A나 B형에 대한 대립유전자)였다면, 그들은 그림 2에 예시되어 있듯이 ABO식 혈액형 중 어느 혈액형이라도 가진 자녀들을 출산할 수 있었을 것이다. 퓨넷바둑판(Punnett square)은 주어진 커플의 자녀들에게 가능한 표현형이 무엇인지를 간단히 보여준다. 아담과 이브가 출산했을 많은 수의 자녀들로부터, 모든 ABO식 혈액형이 그들의 자손들에게 전해졌을 것이라는 것을 상상하는 것은 어렵지 않다.
그림 2. 아담과 이브로부터 4가지 혈액형의 가능한 유전.
각 혈액형의 대립유전자 IA=A, IB=B, i=O.
만약 아담과 이브가 ABO식 혈액형의 유전자 자리(gene locus)에 대해 이질접합체라면, O형 대립유전자에 대한 대립유전자 빈도(allele frequency, 한 개체군내에서 하나의 특정한 대립유전자의 비율)가 50%(4가지 대립유전자 중에서 2가지)이고, A형에 대한 대립유전자빈도가 25%(4가지 대립유전자 중에서 1가지)이며, B형에 대한 대립유전자 빈도가 25%이다[그림 2]. 만약 이러한 대립유전자들에 대한 선택압력(selective pressures)이나 유전적 부동(genetic drift)이 없다면, 대립유전자 빈도는 모든 자손에 걸쳐 일정하게 유지될 것이다. 퓨넷바둑판 내의 전반적인 대립유전자 빈도는 사실상 아담과 이브에 대한 것처럼 자녀들에 대해서도 같다. 이 시나리오는 또한 노아의 가족과 그 자손들에 대해서도 같을 것이다.
현재 대립유전자의 빈도
오늘날의 인간은 이러한 대립유전자 빈도를 반영하는가? 대답은 ‘그렇다’ 이다. 표 2는 여러 개체군에 대한 대립유전자 빈도를 보여준다. (이것들은 혈액형 빈도수가 아님을 유의하라.) O형 대립유전자의 빈도는 전반적으로 증가하고, 많은 개체군에서는 B형 대립유전자의 빈도가 급강하한다. 그러나 예상한 대로, 각 대립유전자의 빈도는 인류역사의 초기나 노아의 가족과 가깝다. 빈도의 변화(O형 내의 증가와 B형 내의 감소)는 이동시기에 대립유전자 중의 하나가 더 높거나 낮은 빈도를 가졌던 종족군의 이동에 의해서 유발될 수 있다. 그것은 또한 무작위적인 유전적 부동이나 글라이코실트랜스퍼라제를 불활성이 되도록 하는 돌연변이(A형으로부터 O형의 혈액형이 나타나도록 하기도 하고, O형 대립유전자 빈도의 증가에 대한 한 가지 원인일 수 있는)의 결과일 수도 있다.
표 2. 여러 개체군에 대한 대립유전자 빈도 [3, 4]
유감스럽게도, ABO 대립유전자의 기원은 글라이코실트랜스퍼라제에 대한 실제적 유전자를 검사할 때 더 복잡해진다. 미국 국립 생물정보센터(National Center for Biotechnology Information; NCBI) 웹사이트에는[5] ABO 유전자에 대해 180가지 이상의 변이(다형성)가 열거되어 있고, 이 다형성의 각각은 3가지 ABO 대립유전자 중의 1가지로 할당될 수 있다. 대부분의 이러한 다형성은 글라이코실트랜스퍼라제의 활동성이나 혈액형을 바꾸지 않으나 인류가 지구촌을 가로질러 이동한 후에 형성된 인종집단(ethnic groups)을 확인할 수 있다. 돌연변이와 염색체 교차사건(chromosome crossing-over events)은 이러한 이형(variants)들에 대해 가장 타당하다고 여겨지는 원인이다.[6]
다른 ABO 혈액형으로 나타나는 글라이코실트랜스퍼라제의 기능을 결정짓는 것으로 DNA 차이, 즉 다형성(polymorphisms)이 있다. 이러한 차이는 조금밖에 없지만, 사소하지는 않다. 항원 A 합성에 적합한 특정 글라이코실트랜스퍼라제는 (354개 중에서) 단지 4개의 아미노산 잔기(amino acid residues) 차이로 B 항원 특이성을 지닌 효소(antigen B-specific enzyme; B 항원 특이효소)와 다르고, A와 O 특이성을 지닌 효소의 유전암호를 지정하는 대립유전자 내에 몇 가지 DNA 염기서열 차이가 있다. A와 B 글라이코실트랜스퍼라제 사이의 4가지 차이점은 효소로 하여금 항원 A와 B를 구별짓는 특징적인 말단의 당을 지정하도록 하기에 충분하다. A 특이성을 지닌 대립유전자 내의 단일 DNA 결손(deletion)은, 효소의 활동성을 제거하고 O형에 효과적으로 나타나면서, 글라이코실트랜스퍼라제 유전자의 불완전한 변형물을 만들어내게 된다.
혈액형 O형의 기원에 대한 암시
세 가지 대립유전자 중의 하나가 다른 두 가지의 조상이라고 주장될 수 있다. 예를 들면, O 대립유전자의, 결과적으로 혈액형 O형의 기원은 단지 A 항원에 대한 글라이코실트랜스퍼라제 활동의 기능손실로 나타나는 결손의 결과일 뿐이다. 어떤 단백질 내의 기능손실로 나타나는 돌연변이는 혈액형 O형이 다른 두 혈액형에 대해 어떤 해로운 결과나 선택적 이점(selective advantage)을 가지지 않는 것으로 나타나기 때문에, 기껏해야, ‘거의 중립적인’ 돌연변이일 것이다. 왜냐하면 중립적이거나 거의 중립적인 돌연변이는 어떠한 선택적 이점도 없기 때문에, 상당한 시간이 흐른 뒤에 생물체의 많은 개체군 내에서 이러한 돌연변이가 고착되는 것은 거의 불가능해 보이기 때문이다.(고착 = 100% O 대립유전자). 예를 들면, 만약 혈액형 O형을 만든 돌연변이가 사실상 A형보다 1% 더 유리하다면, 최초의 10,000명이라는 개체군으로부터 오늘날의 인구로 이러한 돌연변이가 고착되기 위해서는 100,000 세대가 걸릴 것이다.[7, 8] 돌연변이의 시기에 개체군이 크면 클수록, 고착에 더 오랜 시간이 걸릴 것이고, 돌연변이는 고착되기가 더 힘들었을 것이다.
분자생물학적 진화론의 시간틀에서 현대인은 대략 200,000년 전에 출현하였다고 보는데[9], 10,000명이라는 개체군 내에서 오늘날 살아있는 모든 사람들의 60%까지 O 대립유전자빈도를 증가시키기에는 너무나 짧은 시간틀이다. 분명히 성경적 시간틀은 그러한 고착에 대해 훨씬 더 짧다. A 대립유전자에서 O 대립유전자로의 전환을 초래하는 결손은 침팬지에서는 존재하지 않고, 인간과 침팬지 사이의 염기서열 비교는 이 대립유전자가 인간 계통에 유일하며[10, 11], 혈액형 O형의 기원에 대한 진화론적 시나리오가 한층 더 이해하기 어렵다는 것을 보여준다. 만약 O 대립유전자가 오늘날 사람들 속에서 드물고 특정한 종족 내에서 나타난다면, 이 시나리오가 더 잘 들어맞을 것이다. 하지만, O 대립유전자가 전 세계적으로 단연코 가장 흔한 대립유전자이며, 만약 돌연변이적 사건을 거쳐 그것이 생겨났다면, 인구수가 극히 적었을 때, 그리고 인류가 인종집단으로 분리되어 전 세계적으로 퍼져나가기 이전에 일어났어야만 함을 암시한다.
만약 그것이 노아의 대홍수 때에 일어나서 노아의 가족 구성원 중의 한 사람에 의해 전달되었다면, 돌연변이를 거쳐 현재의 O 대립유전자빈도를 획득하는 것이 가능하다. 노아나 노아의 부인이 O 대립유전자를 가져서 그들의 아들 각자에게 전했을 수도 있으며, 혹은 대립유전자가 어떤 아들의 자손에서 돌연변이 되었을 수도 있을 것이다. 대홍수 때와 대홍수 직후의 인류종족은 인구가 많아짐에 따라 분명히 돌연변이를 일으킨 대립유전자가 흔하게 되도록 할 수 있는 개체군 크기였을 것으로 간주한다. 단지 여덟 명의 초기 개체수에도 불구하고, O 대립유전자는 대홍수후 사람들 내의 무작위적인 유전적 변동(genetic drift)을 통해 빈도가 쉽게 증가할 수 있었을 것이다. 그리고 이것은 오늘날 관찰되는 현재 수준을 반영하고 있으며, 컴퓨터 시뮬레이션 고착 모델링과 일치한다.[12]
결론
만약 아담과 이브가 3가지 모든 혈액형 대립유전자를 가지고 있지 않았다면, 인류의 수가 매우 적었을 동안에, 그리고 인류가 전 세계적으로 분산되기 이전에, O 대립유전자를 만든 돌연변이가 있었음이 틀림없다. 혈액형 O형의 기원이 창조 때의 아담과 이브 내에 있었던지, 혹은 대홍수 직전이나 후에 일어난 돌연변이 사건으로 발생했던지 간에, 오늘날의 모든 인류는 두 사람이나 또는 소수의 사람들로부터 후손되어 마침내 전 세계로 퍼져나갔음을 강력하게 뒷받침한다. 따라서 두 시나리오 모두 인류의 기원에 대한 성경적 모델과 일치한다.
References
1. Goldsby, R.A. et al. 2000. Kuby Immunology. 4th ed. New York: W.H. Freeman.
2. Yamamoto, F. et al. 1990. Molecular genetic basis of the histoblood group ABO system. Nature 345 (6272):229-33.
3. Minkoff, E.C. 1983. Evolutionary Biology. Menlo Park, CA: Addison Wesley.
4. Sinnot, E.W. et al. 1958. Principles of Genetics. 5th ed. New York: McGraw-Hill Book Company.
5. www.ncbi.nlm.nih.gov/gv/rbc/xslcgi.fcgi?cmd=bgmut/systems_info&system=abo.
6. Hosseini-Maaf, B. et al. 2003. ABO exon and intron analysis in individuals with the AweakB phenotype reveals a novel O1v-A2 hybrid allele that causes four missense mutations in the A transferase. BMC Genetics 4:17.
7. Patterson, C. 1999. Evolution. Ithaca, NY: Comstock Publishing Associates.
8. Sanford, J.C. 2005. Genetic Entropy & the Mystery of the Genome. 2nd ed. Lima, NY: Elim.
9. Cann, R. L. et al. 1987. Mitochondrial DNA and human evolution. Nature 325 (6099):31-6.
10. Kitano, T. et al. 2000. Gene diversity of chimpanzee ABO blood group genes elucidated from intron 6 sequences. The Journal of Heredity 91 (3):211-4.
11. Kermarrec, N. et al. 1999. Comparison of allele O sequences of the human and non-human primate ABO system. Immunogenetics 49 (6):517-26.
12. Hartl, D.L. and A.G. Clark. 1989. Principles of Population Genetics. 2nd ed. Sunderland, MA: Sinauer Associates Inc.
* Dr. Criswell has a Ph.D. in molecular biology and is a biology professor at the ICR Graduate School.
*참조 : ABO Blood and Human Origins
http://www.answersingenesis.org/articles/aid/v4/n1/abo-blood-human-origins
번역 - 한국창조과학회 대구지부
링크 - http://www.icr.org/article/3647/
출처 - ICR, Impact No. 330, 2008
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4213
참고 : 3611|2558|3604|3730|3936
내이는 생각보다 훨씬 더 복잡했다.
(Inner Ear More Complex than Thought)
David F. Coppedge
청각(hearing)의 신비에 또 다른 수준의 복잡성이 추가되었다. MIT(Massachusetts Institute of Technology)의 과학자들은 내이(inner ear)의 달팽이관(cochlea)에 있는 또 다른 막이 유모세포 수용기(hair cell receptors)로 음파를 전달하는 데에 활발하게 관여하고 있음을 발견하였다. 이 연구는 PNAS(2007. 10. 16) 지에 게재되었다.[1]
수 년 동안, 연구자들은 유모세포로 음파를 전달하는 전달자(transmitter)로서 달팽이관의 기저막(basilar membrane, BM)에 초점을 맞추고 오고 있었다. 유모세포(hair cell)의 다른 쪽 측면에 있던 더 작고 정교한 구조인 개막(tectorial membrane, TM, 덮개막)이 소리 전달에 참여한다는 것은 알려져 있지 않았다. MIT의 연구팀들은 세심하게 기니피그(guinea pig)의 귀로부터 개막을 추출하였다. 그리고 나노 스케일의 변동을 측정할 수 있는 극도로 민감한 레이저 기구를 가지고 소리에 대한 그것의 반응을 관측하였다. 놀랍게도 그들은 개막이 기저막처럼 소리 정보를 전달할 뿐만이 아니라, 수직 각도로(즉 종 대신에 횡으로) 전달하고 있음을 발견하였다. 그들은 이러한 이중 메커니즘(dual mechanism)이 한 음파가 홀로 전달할 수 있는 것보다 훨씬 많은 정보를 뇌에 제공할 수 있을 것으로 믿고 있었다 :
간단히 말해서, 귀는 소리를 동시에 두 개의 서로 다른 종류의 파동 운동으로 전달할 수 있다. 이들 파동들은 유모세포를 자극시키고 그들의 민감성을 증가시키기 위해 상호 작용할 수 있다. "이것은 우리가 어떻게 조용한 속삭이는 소리를 들을 수 있는지를 설명하는 데에 도움을 줄 것입니다." 아란요시(Aranyosi)는 말했다. 이들 두 파동 메커니즘 사이에 상호작용은 예를 들어 오케스트라에서 단 한 악기의 조율이 틀린 것을 알아내는 것과 같은 원래의 소리로 들을 수 있는 방법의 핵심 부분이 될지도 모른다.
"귀는 여러 다른 종류의 소리들을 구별해낼 수 있는 능력에 있어서 고도로 민감하다." 프리먼은 말한다. ”소리들을 고도로 민감하게 감지해내는 메커니즘이 어떻게 작동되고 있는지 우리는 알지 못한다." 이 새로운 연구는 아무도 생각하지 못했던 하나의 완전한 새로운 메커니즘을 밝혀낸 것이다. 그것은 정말로 매우 다른 방법이다.
그러면 내이는 얼마나 민감한가? 베르너 기트(Werner Gitt)는 그의 책 ‘인체의 경이(The Wonder of Man, CLV 1999)’에서, 달팽이관 안의 모유세포는 우리에게 1~10^12 범위에 걸친 소리를 들을 수 있는 능력을 제공해주고 있다. "이것은 단 하나의 측정 범위에서 이루어질 수 있는 것이기 때문에, 놀라운 업적이다.” 그는 말했다. "한 범위에서 다른 범위로 스위치를 바꿈 없이, 이러한 넓은 범위의 소리를 감지해낼 수 있는 알려진 기술적 측정 기구는 없다."(p. 23).
덧붙여서, 음의 고저(pitches)를 식별하는 우리의 능력도 놀라울 정도로 좋다. 우리의 귀는 10옥타브 이상에 걸쳐서 0.3%의 차이도 감지해낼 수 있다.(p. 24). 모유세포들의 실제적 움직임은 몇 개의 원자들 크기 정도인 100 picometers (1cm의 10억분의 1) 정도이다. 귀는 아마도 가장 민감한 우리의 신체 기관일 것이다. 이상적인 상황 하에서 사람은 평방미터 당 단지 4×10^-17 와트의 에너지 레벨을 가지는 3kHz의 음을 들을 수 있다. 그리고 자동적으로 음파들을 12자리 수의 크기로까지 활력을 가지도록 조정한다.
이제 내이의 놀라운 감수성을 설명하는 데에 도움을 주는 부가적 메커니즘이 발견되어진 것으로 보인다. 아마도 이 메커니즘은 모든 포유동물들에 존재할 것이다. 저자들은 뇌의 반응을 논의하지는 않았지만, 만약 귀에서 전달되어지는 정보의 양이 훨씬 많다면, 뇌에 있는 청각 피질(auditory cortex)은 이에 상응하여 그 정보들을 받고 해석하기 위해 더 복잡할 것임에 틀림없다. 저자들은 그들의 논문에서 진화를 조금도 언급하지 않고 있었다. 그리고 MIT 언론 보도에서도 진화라는 단어는 찾아볼 수 없었다.
[1] Ghaffari, Aranyosi, and Freeman, Longitudinally propagating traveling waves of the mammalian tectorial membrane, Proceedings of the National Academy of Sciences USA, published online before print October 9, 2007, 10.1073/pnas.0703665104.
진화론자들이여, 어떻게 기니피그가 이러한 청각 메커니즘을 갖게 되었는지를 우리에게 말해 달라. 이러한 메커니즘들이 모두 무작위적인 복제 실수로 우연히 생겨났는가? 당신들의 침묵이 당신들의 대답인가? 현실 세계에 존재하는 모든 것들의 기원을 설명하는 데 있어서는 두 가지의 세계관이 있을 뿐이다. 기권은 선택 사항이 아니다.
*창조론적 시각에서 청각을 다룬 글 ARN을 보라. 글릭만(Howard Glickman) 박사의 깊이 있는 글은 기저막과 개막의 관계를 보여주는 것을 포함하여, 여러 그림과 사진들을 보여주고 있다. 그 글은 Exercise Your Wonder라는 인체를 다룬 시리즈물 중의 한 부분이다.
*참조 : Fast Protein Fine-Tunes the Ear
https://crev.info/2008/02/fast_protein_finetunes_the_ear/
Could the mammalian middle ear have evolved … twice?
http://creationontheweb.com/content/view/4680/
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2007/10/inner_ear_more_complex_than_thought/
출처 - CEH, 2007.10. 13.
뇌는 안구운동을 보정한다.
(Brain Compensates for Eye Movements)
David F. Coppedge
당신의 눈은 단속성운동(saccade, 안구의 순간적인 움직임 등. 시점의 변화와 동시에 일어나는 두 눈의 일련의 불수의적인 급격하고 빠른 운동 또는 경련)이라고 불리는 작은 움직임이 지속적으로 일어남에도 불구하고, 당신의 뇌는 흔들리지 않는 안정된 이미지로서 시야(view)를 이해한다. 어떻게 그럴 수 있을까? 피츠버그 대학(University of Pittsburgh)의 과학자들은 "왜 우리의 빠르게 움직이는 눈이 우리를 미치게 만들지 않는지”를 발견하기 위해서 조사해왔다. 연구팀은 눈을 움직이도록 명령을 보내는 신호(signal)가 또한 뉴런에 변화에 알맞게 보정하는 신호(compensatory signal)를 보내고 있음을 발견하였다. 따라서 그 회로는 완벽하였고, 당신은 심지어 안구가 움직이는 것을 인식하지도 못한다. 단속성 안구운동은 물체에 대해 고감도의 시력을 집중시킬 수 있게 해주고 (11/24/2005), 침윤(saturation)으로부터 간상체와 추상체(rods and cones, 시세포)들을 보호한다.
그것이 전부가 아니다. 과학자들은 이 연구의 결과들이 "머리를 움직일 때 들려지는 소리가 여전히 같은 곳에서 나는 소리로 인식되는 듣기(hearing)처럼, 다른 감각계의 동반방출(corollary discharge)을 연구하기 위한 틀을 제공할 것”이라고 말한다.
비록 이 연구가 영장류와 사람에 대해서 수행되었지만, 이것은 동물 세계에서도 의심할 여지없이 널리 퍼져있는 현상일 것이다. 아마도 그것은 비슷하게 작동될 것이다. 예를 들어, 걸으면서 머리를 까닥까닥 위 아래로 움직이는 새들이 앞으로 이동하는 동안 이것은 최대로 안정된 매끄러운 시야를 얻게 해줄 것이다.
이러한 연구는 우리에게 안구의 광학적 디자인이(그것 자체도 놀랍지만) 훨씬 광대한 감각기관의 네트워크 중 단지 일부분에 속한다는 점을 상기시켜주고 있다. 시력(vision)은 신호들(signals), 뉴런들(neurons), 소프트웨어, 근육들, 혈액, 수선메커니즘, 그리고 다른 신체의 많은 시스템들과의 연결 및 협조 없이는 이루어질 수 없는 것이다. (우연한 돌연변이로 시력이 생겨나기 위해서는, 이와 같은 구조들과 시스템들이 모두 다 같이 우연히 생겨나야 한다)
눈의 정교함은 다윈(Darwin)을 오싹하게 만들었지만, 그는 아직 코트를 입고 있다. 하나씩 새로운 사실들이 발견되고 폭로됨으로서, 그의 이론(다윈의 진화론)이 입고 있는 보호 외투도 하나씩 벗겨져 나가고 있다. 이제 얼마 남지 않았다. 이것이 그가 따뜻함을 유지하기 위해 뜨거운 바람에 호소하고 있는 이유이다.(10/27/2006)
*참조 : Our eye movements and their control: part 1
http://creationontheweb.com/content/view/1565/
Our eye movements and their control: part 2
http://creationontheweb.com/content/view/1642/
Vision control
http://creationontheweb.com/content/view/5374
The design of tears: an example of irreducible complexity
http://creationontheweb.com/content/view/5379
Evolution’s theological underpinnings
http://creationontheweb.com/images/pdfs/tj/j21_2/j21_2_40-43.pdf
Dawkins’ eye revisited
http://creationontheweb.com/images/pdfs/tj/j15_3/j15_3_92-99.pdf
Fibre optics in eye demolish atheistic ‘bad design’ argument
http://creationontheweb.com/content/view/5214
An eye for detail : Why your eyes ‘jitter’
http://creationontheweb.com/content/view/5293/
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2006/11/brain_compensates_for_eye_movements/
출처 - CEH, 2006. 11. 10.
피부에 내재된 손상방지 기능
(Skin Includes Built-in Damage Protection)
David F. Coppedge
피부를 태우는 자외선(ultraviolet radiation)은 또한 피부암을 일으킬 수 있다. 그러나 피부는 또한 이를 보호하기 위한 항암성분(cancer fighter)을 만든다고 EurekAlert(2007. 3. 8) 지는 보고했다. 다나파버(Dana-Farber) 암 연구소의 과학자들은 p53이라 명명된 항암성분이 피부 바로 아래에서 생성된다는 것을 발견했다. Cell 지(EurekAlert의 요약을 보라)에 발표된[1] 그들의 결과에 의하면, 햇볕 그을음(suntan) 반응에 대한 ‘주 조절자(master regulator)’는 피부암에 대한 보호기능의 제공을 돕고 있음을 보여주고 있다. ‘게놈의 보호자(guardian of the genome)’라고도 불리는 이 단백질은 햇볕 그을음 반응에 연결되어 있다는 사실을 연구원들은 발견했다. 햇볕 그을음에 의한 멜라닌(melanin)의 생성은 자외선에 의한 손상으로부터 추가의 보호기능을 제공하고 있었다.
놀랍게도 시스템은 엔돌핀 반응(endorphin response, 햇빛 아래 누워있을 때 드는 기분 좋은 느낌)에 연결되어져 있었다. “p53은 전에는 예상지도 못했던 이차적 방법으로 피부손상에 대해 보호하고 있을 가능성이 있다” 라고 그 기사는 언급하고 있다. “그 단백질은 햇볕에 대한 반응으로 피부를 그을게 하는 원인이 될 뿐만 아니라, 또한 사람들로 하여금 햇볕 아래에서 시간을 보내도록 하는 욕구가 있도록 한다”
적당하다면 (그리고 피부 종류 및 위도와 관련하여 주의를 기울인다면), 햇볕에의 분별 있는 노출은 (약간의 내재된 보호기능으로 인해) 좋은 것처럼 보인다.
[1] Central Role of p53 in the Suntan Response and Pathologic Hyperpigmentation., Rutao Cui, Hans R. Widlund, Erez Feige, Jennifer Y. Lin, Dara L. Wilensky, Viven E. Igras, John D`Orazio, Claire Y. Fung, Carl F. Schanbacher, Scott R. Granter, and David E. Fisher., Cell, Vol 128, 853-864, 09 March 2007.
인간은 야외 활동을 할 수 있도록 창조되었다. 타락에 의해 세계가 황폐화되어지자 인간은 보호를 위한 피난처(shelters)를 필요로 하게 되었다. 당신이 에덴과 같은 환경을 상상해본다면, 처음 조상은 번성할 수 있도록 본래 창조 시에 방수, 햇빛 보호, 열적응 기능의 피부를 가졌을 것이다. 저주받은 세계는 살아가면서 견딜 수 있을 정도의 경계적 환경이라는 새로운 도전들을 제공하였다. 아직 남아있는 최초의 생리적 현상들은 적당한 산보 혹은 부드러운 태양 빛 아래의 휴식을 취할 수 있도록 하고, 건강에 도움이 되도록 하는 놀라운 것들이다. 솔로몬은 “빛은 실로 아름다운 것이라 눈으로 해를 보는 것이 즐거운 일이로다 (전도서 11:7)”라고 말하고 있다. 적절한 햇빛을 취하도록 하라.
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2007/03/skin_includes_builtin_damage_protection/
출처 - CEH, 2007. 3. 11.
왜 사람의 목소리는 저마다 독특한가?
(Why Our Voices are Unique?)
David F. Coppedge
우리는 친구들과 지인들의 목소리를 대개 구별해낼 수 있다. 모두가 같은 신체구조를 가지고 있으면서, 어떻게 각각의 목소리들은 서로 다를 수 있을까? 그 답은 소용돌이(vortex)에 있다. 신시내티 대학(University of Cincinnati, 2007. 3. 13)의 연구자들은 소용돌이가 소리의 신비를 푸는 것에 도움을 줄지도 모른다는 가능성을 조사하기 위해서 제트 엔진(jet engines)에 대한 지식을 사용했다.
소용돌이는 신체의 부분이 아니다. 그것들은 소리상자(larynx, 후두)를 통과하는 공기흐름에 대한 공기역학적 효과(aerodynamic effects)이다. 만약 당신이 그것을 볼 수 있다면, 그것은 회전하는 연기 고리들(rotating smoke rings)처럼 보일 것이다. 그 기사는 '후두는 신체에서 가장 적게 이해되어지고 있는 기관들 중 하나이다.”라고 말하고 있다.
많은 연구자들이 후두의 구조를 연구해오고 있다. 그러나 시드 코슬라(Sid Khosla)와 그의 연구팀은 후두를 통과하는 공기흐름을 보았다. 그들은 제트엔진 주변의 소용돌이가 소리를 만든다는 것을 알고 있었다. 그리고 이것과 유사한 현상이 후두의 다른 기계적 진동을 조절하여 소리의 톤(tone)과 음색을 만들어내고 있을 것으로 추정했다. 한 결과로서, 그들은 사람에서의 복잡한 목소리들이 만들어지는 것을 설명하기 위해 사용되어질 수 있는 동물모델을 처음으로 만들었다. 코슬라는 '소용돌이들은 각 개인의 목소리들이 서로 다르며, 그들 목소리의 다양한 음색을 제공하는 이유를 설명하는 데에 도움을 줄 수 있다”는 것을 발견했다.
소용돌이들은 다수의 메커니즘들에 의해서 만들어질 수 있다. '이 복잡성은 나의 목소리와 다른 하나의 당신의 목소리를 만든다.” 그는 말했다. 이 연구팀은 목소리를 만드는 공기역학에 대한 새로운 통찰력은 발성장애를 더 효과적으로 치료할 수 있게 할 것이라 희망을 가지고 있다.
각 사람의 서로 다른 목소리들은 언제, 어떻게, 왜 진화되었는가? 과거 인류의 조상들은 같은 목소리를 가지고 있었는가? 공기흐름에 소용돌이를 일으켜 후두의 다른 기계적 진동을 조절하는 구조도 우연한 돌연변이로 생겨났는가? 서로 다른 목소리는 생존에 유리했는가? 기사에는 어떠한 진화론적 추정도 언급되어 있지 않다. 새로운 과학 지식을 통한 치료기술의 개발을 기대해 본다.
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2007/03/why_our_voices_are_unique/
출처 - CEH, 2007. 3. 15.
당신의 소화기관과 장내 세균과의 동맹
(Your Body Knows Its Allies at Gut Level)
David F. Coppedge
당신의 몸은 어떻게 유익한 박테리아들과는 싸우지 않는가? 그것은 단지 한 과학자가 또는 한 어린이가 물어보는 질문같이 들린다. 당신의 몸은 병원균에 대해서는 강력한 공격을 가한다. 그러나 장내에 살고 있는 수많은 박테리아들에 대해서는 그렇지 않다. 이들 장내 세균들은 당신이 음식물을 소화하는 것을 돕고 있다. 그러나 당신의 몸은 아니다. 이들 침입자들이 신체를 지키는 경찰들로부터 공격을 당하지 않는 이유는 무엇일까? 그들은 신변보장카드, 또는 다른 어떠한 것을 소지하고 있는가? 그들의 고용주가 안전을 보장하였는가?
마가렛(Margaret McFall-Ngai)은 2007. 1. 11일 Nature 지 글에서[1] 이 개념을 다루었다. (또한 2007. 1. 9일 EurekAlert을 보라). 췌장(pancreas)은 세포 표면에 우호적 동맹을 맺는 항원을 위치시킴으로서 면역계를 완화시키는 수상돌기세포(dendritic cells)들을 가지고 있다는 것은 잘 알려져 있다. 이것과 유사하지만 다른 신호체계 메커니즘이 장에서 작동되고 있다는 것이다. 림프절(lymph nodes)에서 기질세포(stromal cells)들은 이들 장내 세균들을 너그럽게 취급하도록 면역계의 경찰인 T 세포(T-cell)들을 훈련시킨다는 것이다. EurekAlert 기사는 Nature Immunology 에서 연구의 공저자인 털리(Shannon Turley)가 한 말을 인용함으로서 끝을 맺고 있다 :
“우리의 연구는 이전까지 알려지지 않았던 면역계 내성 메커니즘을 가리키고 있다.”고 털리는 설명한다. “그렇게 무수한 박테리아들을 가지고 있는 소장에서, 면역계에 의한 공격 상황을 생각해볼 때, 장 조직(intestinal tissue)이 면역 공격의 목표가 되지 않는다는 것은 놀라운 일이다. 우리의 발견은 아직도 발견해야할 여러 면역계 특성들이 남아있음을 입증하는 것이다”.
[1] Margaret McFall-Ngai, Adaptive Immunity : Care for the community, Nature 445, 153 (11 January 2007) | doi:10.1038/445153a.
당신이 한 끼의 식사에 대해서 감사할 때, 이제 소화기관에 대한 감사도 포함되어질 수 있을 것이다. 고대 근동 지역에서, 식사하는 자리는 정을 나누는 자리였다. 바울이 빌레몬에게 말했던 것처럼, 당신의 기질세포, T 세포, 그리고 장내 세균들과의 동맹에 대해서 말해보라. “오 형제여! 나로 주 안에서 너를 인하여 기쁨을 얻게 하고 내 마음이 그리스도 안에서 평안하게 하라” (빌레몬서 1:20)
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2007/01/your_body_knows_its_allies_at_gut_level/
출처 - CEH, 2007. 1. 24.
지적설계와 사람의 뇌
(Intelligent Design and the Human Brain)
상상을 초월하는 막대한 복잡성을 가지고 있는 사람의 뇌는 문명의 새벽 이후 과학적 질문들을 거부하고 있었다. 과학 잡지인 Discover 지에 따르면, 신경과학자들은 뇌를 통하여 흐르고 있는 전기화학적 맥박(pulses)을 지각, 기억, 감정, 결단 등으로 변환시키는 일련의 규칙 또는 문법(syntax)을 정복해야만 한다는 것이다. 이러한 소위 신경 암호(neural code, 뇌의 소프트웨어로 생각되어지는)를 해독하는 일은 뇌-기계 연결장치(brain-machine interfaces)를 만들어보려고 시도하고 있는 많은 과학자들의 궁극적인 목표이다. (Horgan 2004: 42).
'뇌 소프트웨어(brain’s software)'에 대한 참고문헌들은 많은 것들을 말해주고 있다. 최근에 많은 과학자들과 철학자들은 하나의 초거대한 컴퓨터 프로그램으로서 우주(Universe)를 바라보고 있는 중이다. 앞서의 글에서도 논했던 것처럼, 분자들은 마치 컴퓨터 비트(computer bits)처럼 행동한다. 이와 똑같은 방식으로 사람의 뇌도 움직여지고 있다. 물론 컴퓨터는 오랜 기간 동안에 저절로 우연히 생겨날 수 없다. 그것은 지적(사람의) 설계에 의해서 생겨난 것이다.
뇌-기계 연결장치(동물의 뇌를 기계에 접속시키려는)의 선도적인 연구자인 존 차핀(John Chapin)은 뇌의 신경 암호(brain’s neural code)를 과학계에 있어서의 가장 커다란 두 신비인 우주의 기원(origin of the Universe), 지구에서 생명체의 기원(origin of life on Earth) 다음으로 평가하고 있다. “과학에서 가장 중요한 신비에 추가하여, 신경 암호는 또한 가장 풀기 어려운 신비가 될 것이다“라고 디스커버 지는 보고했다.(Ibid.) 그리고 저널은 계속해서, 우리가 두개골 안에 가지고 있는 컴퓨터는 사람에 의해서 만들어진 컴퓨터보다 무한히 복잡하다 라고 말하면서, 신경 암호를 컴퓨터에 비교하고 있다 :
“신경 암호(neural code)는 디지털 컴퓨터의 운영체제를 떠받치고 있는 기계 암호(machine code)에 종종 비유된다. 트랜지스터처럼 뉴런(neurons)은 활동전위(action potentials) 라고 불리는 전기화학적 맥박(electrochemical pulses)을 흡수하고 방출하면서 스위치, 또는 논리게이트(logic gates)로서 역할을 한다. 활동전위는 디지털 컴퓨터에서 기본적인 정보 단위와 유사하다. 그러나 뇌의 복잡성은 존재하는 그 어떠한 컴퓨터도 왜소하게 만들어 버린다. 전형적인 뇌는 1000억 개의 세포들을 가지고 있다. 이것은 거의 은하수에 있는 별의 수만큼 많다. 그리고 각 세포들은 시냅스(synapses)들을 통해서 다른 10만 개의 세포들과 연결되어져 있다. 세포들 사이의 시냅스들은 신호 전달을 조절하는 호르몬과 신경전달물질(neurotransmitters)들로 넘쳐난다. 그리고 시냅스들은 새로운 경험들에 반응하여 끊임없이 형성되어지고 용해되어지고, 약해지고 강해진다.”
“각 시냅스가 초 당 반응하는 활동전위가 뇌의 컴퓨터적 성능을 나타낸다고 가정해 볼 때, 뇌는 적어도 초당 1015 (quadrillion)개의 정보처리 능력을 가진 것으로 볼 수 있다. 이것은 가장 우수한 슈퍼컴퓨터보다 1,000 배 우수한 성능이다.” (Ibid.)
이제까지 사람에 의해서 설계된 가장 발달된 초고성능의 슈퍼컴퓨터가 인간의 뇌에 비해 1/1000의 복잡성을 가지고 있다면, 사람의 뇌는 외부의 어떤 지적설계자에 의해서 의도적으로 설계되어지고 만들어진 작품이라고 결론내리는 것이 터무니없는 비과학적인 이야기인가?
References:
Horgan, J. 2004. “The Myth of Mind Control.” Discover, vol. 25, no. 10.
*Stephen Caesar holds his master’s degree in anthropology/archaeology from Harvard. He is a staff member at Associates for Biblical Research and the author of the e-book The Bible Encounters Modern Science, available at www.authorhouse.com.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.rae.org/humanbrain.html
출처 - Revolution against Evolution, 2005.10. 19
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=3719
참고 : 2771|2558|1184|2694|3267|3595|3358|3665|3622
당신의 귀에 달팽이관이 있는 이유
(Why You Have Snail Shells in Your Ears)
David F. Coppedge
내이(inner ear)에는 달팽이 껍질을 닮은 와우각(cochlea, 달팽이관)이라는 것이 있다. 그것이 왜 있을까? 먼저 아이포드(iPods, 뮤직플레이어)와 스테레오(stereos)에 대해서 말해보자. 최근에, 제조업자들은 메가베이스(mega-bass)나 다른 전문용어들을 과대선전하고 있다. 그들의 장치가 저음의 주파수를 얼마나 강화시켰는지를 자랑하고 있는 것이다. 과학자들은 와우각이 돌돌 말려져 있는 것에 대해 궁금하게 생각해 왔었다. 그것은 단지 공간을 절약하기 위한 것이었는가? 아니었다. 거기에는 이유가 있었다. 그것은 베이스음을 증강시키고 있었다. 그것이 일련의 과학자들이 발견하여, 지난 주 Science(2006. 2. 24)) 지에[1] 보고한 내용이었다. 수학적인 분석은 나선형의 형태(spiral shape)가 기저막의 바깥쪽 가장자리를 효과적으로 비틀어지게하고 고도로 연주할 수 있도록 하는 것을 증명했다. 이것은 최고 20 데시벨 정도까지 베이스음을 증강시켰다. 수수께끼는 풀려졌다. 와우각은 우리의 메가베이스 구조 였던 것이다.
Science Daily(2006. 2. 27) 지의 또 다른 기사에 의하면, 우리의 귀는 소리 전달을 위해 ‘최적화된 암호(optimal code)’를 제공하고 있다는 것이다. 카네기 멜론(Carnegie Mellon)에서 과학자들은 보통의 푸리에변환(Fourier transforms)을 넘어서, 우리가 듣고 있는 소리를 가장 효율적인 방법으로 전달하는 고도로 효율적인 스파이크 암호(spike code)가 귀에서 작동되고 있음을 발견하였다. 연구자들은 귀에서 발견해낸 이 새로운 암호를 이용해서 디지털 스테레오를 개선시키고, 와우각을 이식시키는 방법 등과 같은 적용 가능성에 대해서 모두 흥분하고 있다.
1. Adrian Cho, Math Clears Up an Inner-Ear Mystery: Spiral Shape Pumps Up the Bass, Science, 24 February 2006: Vol. 311. no. 5764, p. 1087, DOI: 10.1126/science.311.5764.1087a.
이들 기사의 어느 곳에도 진화가 언급되어있지 않다. 진화론자들은 이와 같은 이야기를 듣는 것을 무서워한다. 왜냐하면 이와 같은 정교한 시스템은 무작위적인 우연한 돌연변이로 생겨날 수 없으며, 전적으로 설계되었음을 의미하기 때문이다. 연구자들은 귀의 설계에 대해서 놀랐을 뿐만이 아니라, 그것들을 더 연구해서 우리의 생활 속에 지적설계된 생활품들을 만들어낼 수 있기 때문이다. 더 말할 필요가 있겠는가?
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2006/02/why_you_have_snail_shells_in_your_ears/
출처 - CEH, 2006. 2. 28.
