어떤 것이 진화한 이유는 그것이 없다면 끔찍할 것이기 때문이다?
(Why Stuff Evolves: Not Having Stuff Would Be Terrible)
2011. 4. 23. - 로렌스 버클리 국립연구소(Lawrence Berkeley National Lab)의 연구원들은 DNA의 손상을 수선하는 복잡하며 효과적인 작동을 ”경이로운 DNA의 수선을 통해 안전하게 보호되는 유전체(genome)의 완전성”이라는 놀라움 가득한 표현으로 기술하고 있었다. DNA 수선(DNA repair)은 건강에 필수적이다. ”유전자의 돌연변이뿐만 아니라, 인간의 암, 불임, 기타 질병 등을 일으키는 것으로 알려진 염색체 이상과 손상을 예방하기 위해서, 신속하고 정확한 DNA 수선은 건강에 필수적이다!””
그런데 이러한 놀라운 DNA 수선 메커니즘과 여기에 관여하는 물질들은 어떻게 진화할 수 있었는가?
”상동재조합(homologous recombination)은 여러 단계(multiple steps)를 가지고 있으며, 또한 매 단계의 정확한 재조합을 확보하기 위해 많은 조절 포인트를 가지고 있는 하나의 복잡한 메커니즘이다. 이것이 이 방법이 진화하는 동안 선호되어진 이유가 될 수 있었다. Rad51을 탑재하기 전에 손상된 DNA의 위치를 알아내는 분자 기계들이 진화했어야만 한다. 왜냐하면 그것을 가지지 않은 결과는 끔찍했을 것이기 때문이다.”
이것은 진화를 설명하는 매우 이상한 방법처럼 보인다. 진화는 목표도 없고, 목적도 없고, 방향도 없는, 무작위적인, 우연한 과정이기 때문에, 어떤 것이 출현하거나 출현하지 않거나 상관이 없다. 어떻게 생각이 없는 과정(mindless process)이 어떤 방법을 선호할 수 있는가? 어떻게 생각이 없는 한 과정이 그것을 가지지 않는 결과가 끔찍할 것이라는 것을 알 수 있었는가? 어떻게 생각하지 못하는 비정신이 끔찍한 결과를 피하기 위해서 기계와 같은 복잡한 메커니즘을 만들도록 동기를 부여받을 수 있는가?
이 이상한 논리를 다른 영역으로 확장시켜 보자. 이러한 설명들이 논리적이고 합리적이라고 생각되는가? :
.물리 상수들은 미세하게 조정되어있다. 왜냐하면 그렇지 않은 결과는 끔찍했을 것이기 때문이다.
.지구가 우연히 생겨났다. 왜냐하면 지구가 없다면 슬플 것이기 때문이다.
.생물들이 진화로 출현했다. 왜냐하면 생물들이 없다면 우주는 쓸쓸할 것이기 때문이다.
.눈이 진화로 생겨났다. 왜냐하면 눈이 없는 결과는 장님이 될 것이기 때문이다.
.현화식물들이 진화로 출현했다. 왜냐하면 모두 같은 색깔이면 지루할 것이기 때문이다.
.수학이 생겨났다. 왜냐하면 수학이 없는 결과는 과학적으로 부정확할 것이기 때문이다.
.소방차가 생산되었다. 왜냐하면 그것을 가지지 못한 결과는 재앙일 것이기 때문이다.
.미사일 방어시스템이 출현했다. 그것을 가지고 못한 결과는 파멸을 초래할 것이기 때문이다.
.DNA를 수선하는 분자 기계들은 진화되었다. 왜냐하면 그것을 가지지 못한 결과는 끔찍했을 것이기 때문이다.
진화론이라는 신화를 유지하기 위해서 잘못된 논리를 아무렇게나 적용하고 있는 진화 과학자들의 결과는 끔찍하다. 위장과 말장난을 치워버리고, 진실과 합리성을 가지고 논하라!
번역 - 미디어위원회
링크 - http://creationsafaris.com/crev201104.htm#20110423b
출처 - CEH, 2011. 4. 23.
구분 - 3
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죽음에 대한 생각이 지적설계를 보다 매력적이게 하는가?
(Does Thinking of Death Make Intelligent Design More Appealing?)
디스커버리 뉴스(Discovery News)가 보도한 최근의 연구에 의하면, 생명의 기원에 대한 설명으로 지적설계론(intelligent design theory, IDT)을 믿으며 진화론(evolutionary theory, ET)을 부정하는 사람들은, 꼭 종교관 때문이 아니라, 정신적인 안정이 필요하기 때문에, 지적설계론을 믿으며 진화론을 부정한다는 것이다.[1]
캐나다와 미국의 심리학자들로 구성된 연구팀은 PLoS ONE 지의 온라인 판에 연구 보고를 게재했다. 연구팀은 대부분 대학생들로 구성된 표본을 대상으로 5개의 연구 결과를 분석했으며, 자신의 죽음과 같은 실존 문제들을 생각하는 것에 거부감이 없는 참여자들이 지적설계론을 선호하는 경향이 있는 것으로 나타났다는 것이다. (연구자들은 지적설계론을 과학적 증거가 심히 부족한 "소문만 무성한 과학 이론”으로 묘사했다).[2]
”개인들이 실존에 대한 위협에 반응하는 방식은 (과학적 세계관과 일치하는 것처럼 보이면서) 인간의 삶을 궁극적인 목적이 있는 것으로 묘사하여 더 큰 의미감을 부여하는 이론을 더 잘 받아들이면서도, 과학적 세계관의 진정한 중심이지만 실존적 위안의 관점에서는 별 의미를 부여하지 못하는 것처럼 보이는 이론에 대해서는 보다 소극적인 태도를 보인다”고 그들은 추정했다.[2]
두 연구에서, 연구원들이 밝혀낸 사실은 ”자연주의가 실존적 의미의 원천이 될 수 있음을 참여자들에게 가르칠 때(연구 4) 다양한 반응들이 나타났으며, 그리고 진화론이 이미 실존적 의미를 제공하고 있을 수 있다고 생각하는(연구 5) 자연과학도들 중에서 다양한 반응들이 나타났다는 점이다. 이러한 다른 의견들을 나타내는 현상이 시사하는 점은 실존 위협이 가해질 때 죽음에 대한 인식이 깊어짐에 따라 진화론과 지적설계론에 대한 태도에 영향을 미치고 있으며, 그 이유는 과학에서 더 큰 의미와 목적을 찾고자 하는 열망 때문이라는 것이다.”[2]
이 연구팀이 내린 결론은 ”종교적 이념이 공개적으로 지적설계론을 지지하고 진화론에 대해서는 적대시하는데 큰 역할을 하고 있지만, 종교성과 무종교성을 둘 다 지닌 개인들이 갖고 있기도 하는 이러한 태도들은 실존적 염려를 완화시킬 수 있는 지적설계론과 생명의 근원에 대하여 실존적으로 설득력이 있는 해법이 결여된 진화론에 의해 부분적으로 설명이 될 수 있다”는 것이다.[2]
그러나 이 보고서는 몇 가지 결함이 있으며, 그 중 가장 명백한 결함은 지적설계가 비과학적이며 진화론이 과학적이라는 가정이다.[3] 누구도 태초 무렵을 직접 목격하지 못했기 때문에, 이 양자는 생명의 기원에 대한 이론들일 뿐이다. 지적설계론이 ”과학적으로 증거가 부족하다”는 주장은 그 자체로 편견에 지나지 않는다.[4]
이 연구는 또한 생명의 기원에 대한 답을 찾을 때, 왜 죽음의 문제를 숙고하지 않는가라는 질문을 던지게 한다. 인간은 죽음을 회피할 수 없는 생명체이다. 인간이 심지어 자신의 유한성을 인식하고 있다는 사실이 인간을 다른 생명체와 구별되게 한다. 또한 인간이 그러한 재능을 소유하고 있다는 점은 (어떤) 목적을 암시하며, 이는 다시 인간의 차별성에 대한 지적 근원을 암시한다.
혁신과 성취가 죽음 앞에서 자신의 삶에 의미를 더하고자 하는 인간의 갈망의 증거라면, 한 절대적인 지적 존재가 이 땅에서 실현한 그 자신의 삶에 목적이 있음을 증거했기 때문에, 당연히 인간의 생명 안에 그러한 갈망을 심지 않았겠는가?[5]
References
1. English, M. Anxiety May Influence Belief in Intelligent Design. Discovery News. Posted on news.discovery.com March 30, 2011, accessed April 1, 2011. The article made the interesting statement that '[IDT] is not the same as creationism.' While creationists and ID proponents agree on that, Judge John E. Jones III's decision in the famous 2005 Dover trial reads, '[Intelligent Design] is a religious view, a mere re-labeling of creationism' (emphasis added). It makes one wonder who establishes the definitions: courts or scientists. See Tammy Kitzmiller, et al. v. Dover Area School District, et al. U.S. District Court for the Middle District of Pennsylvania: Case no. 04cv2688, 43.
2. Tracy, J. L., J. Hart and J. P. Martens. 2011. Death and Science: The Existential Underpinnings of Belief in Intelligent Design and Discomfort with Evolution. PLoS ONE. 6 (3): e17349.
3. See Morris, J. 2006. Just How Well Proven Is Evolution? Acts & Facts. 35 (2).
4. See Evidence for Creation: Evidence from Science. Posted on www.icr.org.
5. Romans 5:8.
*참조 : '우주 설계한 지적 존재, 죽음 두려워 믿게 된다” (2011. 4. 4. 한겨레)
http://www.hani.co.kr/arti/science/science_general/471366.html
번역 - 김형중
링크 - http://www.icr.org/article/6039/
출처 - ICR News, 2011. 4. 6
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슈퍼박테리아에 대한 창조론적 관점에서의 해석
최근 유럽에서 발생된 슈퍼박테리아에 대한 기사 (유럽發 변종 박테리아 공포, 2011.6.3. 전세계 확산 '슈퍼 박테리아' 공포 유럽 전역 확산 2011.5.30)가 자주 나오고 있다. 독일을 강타하고 유럽을 넘어 미국 등 전 세계로 확산되고 있다 한다. 유럽에서 최소 18명이 사망하였고, 500여명이 감염되었을 것으로 추정한다. 스페인산 오이에서 시작된 것으로 추정된다고 하였다가 최근에는 학술적 증거불충분으로 판명되기도 하였다. 이 슈퍼 박테리아의 명명은 장출형성 대장균 (Enterohaemorrhagic E. coli)이다.
실제 대장균은 우리 몸의 장내에 이미 존재하고 있다. 대장균(大腸菌,Escherichia coli, E. coli)는 창자(대장과 소장)에서 굉장히 많이 서식하고 있는 박테리아이다. 대부분의 대장균의 변종은 해롭지 않지만, 어떤 경우에는 사람의 식중독을 일으키며, 가끔 대규모의 식품 리콜의 원인이 된다. 해롭지 않은 변종은 대장의 공생미생물이며 비타민 K2 등을 생산하여 이로움을 주기도 하며 Bentley, R, Meganathan, R., Biosynthesis of Vitamin K (menaquinone) in Bacteria, Bacteriological Reviews, 1982, 46(3):241-280.) 창자에서 병의 원인이 되는 다른 종류의 박테리아의 번식을 막기도 한다 (Reid, G.; J. Howard and B.S. Gan .2001. 'Can bacterial interference prevent infection?' Trends in Microbiology 9(9):424-428).
현재 몸에 해로운 대장균변종은 항생제를 사용하여 치료를 하고 있다. 페니실린은 최초로 알려진 항생제이다. 알렉산더 플레밍이 황색포도상구균을 배양하다 그것의 배양접시를 오염시킨 푸른곰팡이가 항균작용을 수행한다는 사실을 발견했고, 이후 추가 연구에서 푸른곰팡이가 분비하는 물질이 항균작용의 원인 물질임을 밝혔다. 이렇게 발견된 페니실린은 세계 2차대전 당시 수많은 부상병의 세균감염을 막거나 치료하는 데 엄청난 위력을 발휘했다. 이후에 다양한 항생제가 다른 곰팡이라든지 다른 박테리아에서 분비되는 것을 발견하여 사용하고 있다. 결국 약으로 사용하는 항생제도 결국 미생물이 만들어내는 것을 사용하고 있는 것이다. 결국 미생물계에서는 상호억제기능이 있는 것이다. A라는 박테리아에서 분비된 항생제는 B라는 박테리아를 죽이고, C라는 곰팡이에서 생긴 항생제는 D라는 박테리아를 사멸시킨다. 이러한 미생물계 제어기능은 다윈식 진화론적방식에 의해 진화되어 네트워크가 이루어진 것이 아니라, 창조 당시에 미생물 생태계를 유지하는 방식으로 구성되었다고 창조론적 관점으로 해석할 수 있다. 박테리아의 죽음은 창세기에 나오는 성경적 죽음과는 무관하다 하겠다.
슈퍼박테리아라는 것은 여러 종류의 항생제 처리에도 잘 죽지 않고, 병원성을 내기 때문에 붙여진 별명이지만, 최신의 연구에 의하면 별명처럼 '슈퍼”하지는 않고 다른 방법으로 결국 사멸시킬 수 있다고 밝혀졌다. '슈퍼 박테리아'라는 이름 때문에 불안감과 공포심이 커지게 되고, 예전에 없던 세균이 불현듯 나타났거나 세균의 병원력이 굉장히 강해졌다는 느낌을 주기 되는데, 실제로는 기존에 존재하던 박테리아에 새로운 내성 기전이 더해진 것이지 실제 박테리아가 슈퍼맨처럼 강해진 것은 아니기 때문에 이는 과장되고 잘못된 용어라 할 수 있다. 이러한 용어보다는 '신종내성 박테리아', '다제내성 박테리아' 같은 이름이 적당하다고 할 수 있다.
더욱 흥미로운 사실은 박테리아를 효과적으로 제어할 수 있는 박테리아 바이러스(Bacteriophage)가 생태계에 존재한다는 것이다 (N Chanishvili, T Chanishvili, M. Tediashvili, P.A. Barrow .2001. 'Phages and their application against drug-resistant bacteria'. J. Chem. Technol. Biotechnol.) 76: 689–699). 현재까지는 박테리아를 제어하기 위해 다른 종류의 박테리아나 곰팡이류를 사용하여 실용화하였는데, 훨씬 효과적인 것은 바이러스를 사용하는 것이 창조론적 관점으로 학계에서 관심을 가질 필요가 있을 것이다. 이 부문의 연구는 진화론적 과학관때문에 일부에서만 현재 단발적으로 이루어지고 있으며, 본격적으로 활성화된 연구가 진행되고 있지는 않다. 창세기에 언급된 대로 종류대로 식물 및 동물이 창조될 당시에 박테리아나 바이러스도 종류대로 창조되어 무해하였으나, 아담의 원죄이후 식물이 가시와 엉겅퀴를 내듯이 박테리아나 바이러스도 일부 병원성을 나타내었다. 박테리아의 병원성은 종류대로의 창조와 밀접한 관련을 가지고 있으며, 슈퍼박테리아는 원래 숙주인 인간에게만 사망률은 낮지만 유독 치명적일 수 있으나, 다른 종류의 육상동물인 개나 고양이, 원숭이등에는 현재까지 치명적인 경과보고가 부재한 실정이다.
로마서 8장 22절에는 ”피조물이 다 이제까지 함께 탄식하며 함께 고통을 겪고 있는 것을 우리가 아느니라. For we know that the whole creation groaneth and travaileth in pain together until now” 라고 언급되어 있다. 수많은 변종박테리아가 존재함에도 불구하고 실제로 심각한 병을 일으키는 아종이 극히 한정되어 있다는 것은 이러한 창조 이후의 탄식 중에도 창조주 하나님의 은혜가 여전히 함께 하고 있음을 오히려 나타내주고 있는 것이다. 만일 변종박테리아가 진화론자들의 추론대로 적자생존식으로 진화되었다면, 이 모든 아종들이 고병원성을 띠게 되어야 진화론적 패러다임에 적합하지 않을까?
구분 - 3
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1582년 10월 5일이 달력에 없는 이유
(Why There Was No October 5, 1582)
”하나님이 이르시되 하늘의 궁창에 광명체들이 있어 낮과 밤을 나뉘게 하고 그것들로 징조와 계절과 날과 해를 이루게 하라” (창세기 1:14)
달력에 1582년 10월 5일이 없다는 사실을 아는가? 그해 10월 6일도 없었다. 왜 그랬을까?
이 이야기는 지구의 궤도로 부터 시작된다. 일 년은 정확하게 말해 365일 5시간 48분 46초이다. 이는 당신의 생일날이 매년 돌아왔을 때, 지구는 당신이 태어났을 때의 지구 궤도의 그 정확한 자리에 있지 않다는 것을 의미한다. 이 11분의 오류는 적은 것이지만, 수백 년에 걸쳐 더해지면 많은 양의 시간이 된다.
줄리안 달력(양력)은 4년에 한 번 윤년을 만들어서 이 문제를 어느 정도 교정하기는 하지만, 완벽한 해결책은 못 된다. 왜냐하면 한 해가 정확하게 365일 더하기 ¼일이 아니기 때문이다. 양력이 만들어진 이후 1600년에 걸쳐서 이 양력에 반영되지 못한 분 단위, 초 단위의 시간들이 계속해서 누적되었다.
그리하여 1582년에 교황 그레고리 8세는 윤년을 첨가하는 달력의 교정을 발표하였다. 또한 매 400년 마다 '00”로 끝나는 해는 윤일을 가지게 되었다. 이 체계는 3300년에 하루 차이까지의 정확성을 갖는다. 1600년에 걸쳐 약 10일 정도의 차이가 생겼기에, 이를 교정하기 위하여 교황 그레고리는 1582년 10월 4일이 10월 15일로 연결된다고 선언했다.
인류가 언제나 꽤 정확한 달력을 만들어왔다는 사실은 지적인 창조주께서 태초로부터 인류에게 부여하신 지적능력을 반영하는 것이다.
References: 'Fixing the Calendar,' Discover, 2/00.
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번역 - 김계환
링크 - http://www.creationmoments.com/content/why-there-was-no-october-5-1582 ,
출처 -
구분 - 2
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세포 내의 고속도로에서 화물을 운반하는 단백질 키네신
: 이 고도로 정교하고 효율적인 분자 기계가 우연히?
(Molecular Highway Motor Comes into Focus)
2010. 2. 19. - 세포 내의 고속도로들에서 화물을 운반하는 분자 기계인 키네신(kinesin)의 아름다운 새 모습이 버클리와 브랜데이스 대학의 연구팀에 의해서 매우 자세하게 제작되었다. Science Daily 지(2010. 2. 19)는 키네신이 어떻게 작동하는 지에 관한 그림과 설명을 게재하고 있었다. 그 기사는 ”생명체의 가장 작은 모터로서, 세포 내에서 화물을 운반하며, 세포분열을 도와주는 한 단백질이 시소(seesaw)처럼 위 아래로 오르내리며 그러한 작동을 하고 있다”라며 시작하고 있었다. 그 작업은 ATP로부터 에너지를 사용하여 이루어진다.
켄 다우닝(Ken Downing)은 그 운동을 이렇게 묘사하고 있었다 :
”우리는 키네신 모터가 미세소관(microtubule)에 부착하고 있는 곳에 하나의 중심점(pivot point)이 있음을 발견하였다. 그것은 일종의 지렛대 받침점(fulcrum)처럼 작용하여 키네신이 미세소관을 따라 움직일 때 시소처럼 위 아래로 움직이도록 하는 원인이 된다.”
키네신은 수많은 세포 과정들에 참여하고 있다. 그것은 실제로 세포 내의 고속도로에서 화물을 운반하고 있는 운동 단백질들 중 하나이다. 그 기사는 말했다 : ”키네신 단백질들은 철로 위에 있는 열차처럼 미세소관을 따라 이동하면서 세포 내의 여러 위치들에 화물들을 견인하며 세포분열을 돕는다.” 시소의 흔들리는 운동은 ATP로부터 에너지를 필요로 한다.
프랭크와 캐롤린은 PNAS에서 그 발견을 논평하면서[1], 그 모터를 커다란 모터들이 추구해야할 효율적 연료 모터로서 묘사하였다.
”세포 내의 나노기계들은 필수적 작업과 결합되어졌을 때에만 ATP를 사용하도록 진화되어 왔다.”
PNAS 지에 신델라와 다우닝이 보고한 원본 논문은[2] 어떻게 이 시소 운동이 미세소관의 구조들과 상호작용하기 위해서 그 기계의 다른 부분들과 연결되어 있는지에 대한 상세한 모델 삽화를 포함하고 있었다. 이들 모든 상호 작용들은 그 기계의 단백질 부분들을 구성하는 아미노산들로 이루어져있는, 정확한 위치에 있는 고리들, 연결부위들, 중심점 등에 기인하여 일어난다. 그 기계의 여러 도메인들은 운동 동안에 주요한 형태학적 변화를 진행한다. 그 논문에서 사용한 동력발생, 받침점 등과 같은 용어들은 초미세한 크기이지만(수십억 분의 1 미터 정도) 이것이 사람이 만든 것과 같은 진짜 기계임을 가리키고 있다.
저자들은 이 나노기계들이 어떻게 진화될 수 있었는지에 대해서 설명하지 않고 있었다. 포니오와 무어는 단순히 키네신이 효율적으로 ATP를 사용하도록 진화되었다고만 언급했다. 신델라와 다우닝은 키네신은 마이오신(myosin)과 유사성들을 공유하고 있는, 마이오신 분자 모터 가계의 후손이라고 말했다. 그러나 그들은 마이오신을 ”키네신의 더 크고 복잡한 고대의 친척”으로서 묘사하고 있었다. 이것은 진화가 더 단순한 쪽으로(?) 진행되었음을 제시하는 것이다.
[1] Franck Fournio and Carolyn A. Moores, ' Proceedings of the National Academy of Sciences, www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0915158107.
[2] Sindelar, C. V., Downing, K. H., 'An atomic-level mechanism for activation of the kinesin molecular motors,” Proceedings of the National Academy of Sciences, early edition, February 16, 2010, doi: 10.1073/pnas.0911208107.
다시 한번 진화론은 자연의 경이로움을 이해하는데 전혀 기여하지 못하고, 단지 가정만 하고 있음을 보게 된다. 이 이야기는 구조건축, 기능, 엔지니어링, 정확성, 효율성에 관한 내용들로 가득하다. 이것은 지적설계(intelligent design)를 가리키는 것이다. 과학자들은 설계의 증거들이 분명히 들어남에도, 진화를 가정하는 나쁜 습관으로부터 빨리 치료되어야할 것이다.
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2010/02/molecular_highway_motor_comes_into_focus/
출처 - CEH, 2010. 2. 19.
유전자 고속도로의 손상을 수리하는 분자 로봇들.
(Robotic Pothole Crew Keeps Your Genetic Highways in Good Repair)
2010. 3. 14. - 당신의 DNA 가닥들을 돌아다니며 손상을 수리하는 분자 기계를 생각해 보라. 24 × 7 개의 오류들을 수선하는 일이 지금도 일어나고 있다. 새로운 기법은 그 기계가 마치 벼룩처럼 이 가닥 저 가닥으로 옮겨 다니다가, 의심스러운 지점에 멈추어 서고, 오류를 수선하는 것을 보여주고 있다고, Science Daily지(2010. 3. 14)는 보도하였다. 피츠버그 대학 암연구소의 베네트(Bennett Van Houten) 박사는 무슨 일이 일어나고 있는 지를 그림으로 보여주고 있었다. ”어떻게 이 시스템이 작동되는 것인지는 이 분야에서 대답되지 않는 중요한 질문입니다.” 그는 말했다. ”그것은 3차원적인 유전자 가닥의 매우 작은 오류도 확인해낼 수 있습니다. 그것은 다음 러시 아워(rush hour) 전까지 전국의 모든 거리 모든 도로망에서 생겨난 작은 구멍들을 찾아내어 보수하는 작업과 같습니다.”
하나의 박테리아는 40명 정도의 도로 보수 작업자들을 보유하고 있다. 그들은 20분 안에 전체 유전체(genome) 내에서 생겨난 오류들을 조사한다. 그 분자기계들은 멋대로 DNA 가닥을 뛰어넘고, 미끌어지는 것이 관측되었다. 그러나 어떤 의도를 가지고 느려지면서 잠시 멈추어 서곤 하는데, 마치 도로에 파여진 구멍(즉 구조적 비정상 또는 손상)을 조사하고 수리할 필요가 있는지를 조사하는 것 같았다고 연구자들은 말했다. 이 똑똑한 기계들은 만약 그들이 그 장소에 발생해있는 문제를 해결할 수 없다면, 다른 손상 조정 팀들과 분명히 상호 연락을 할 수 있었다는 것이다.
이상한 이야기이다. 과학자들 중 어느 누구도 진화에 관해서는 조금도 이야기하지 않고 있었다. 그들은 이 똑똑한 분자 로봇들이 어떻게 진화되었을지 왜 말하지 않고 있는가? 생물학에서 진화를 빼버린다면 아무 것도 남지 않는다고 말해오지 않았는가? 그러면서 진화론이 틀렸을 수도 있다고 말하는 사람들을 비과학적인 무지몽매한 사람들로 매도하지 않았는가? 박테리아에 들어있는 이러한 고도로 정교한 분자 기계들도 그냥 우연히 갑자기 생겨난 것인가?
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2010/03/robotic_pothole_crew_keeps_your_genetic_highways_in_good_repair/
출처 - CEH, 2010. 3. 14.
사람은 침팬지만큼 닭하고 가까운가?
: 사람과 침팬지의 유전자가 비슷하다는 신화의 추락
(Are Humans as Close to Chickens as They Are to Chimps?)
by Brian Thomas, Ph.D.
최근에 사람의 Y 염색체(Y chromosome)와 침팬지의 Y 염색체를 비교한 종합적 분석 연구에 의하면, 이들은 서로 매우 다르다는 것이다.[1]
오직 수컷에서만 발견되는 Y 염색체는 몸 전체에 걸쳐 표현되는 유전 정보들과 조절 정보들은 물론 수컷의 특징을 나타내는 많은 유전자들을 포함하고 있다. 2010년 1월 Nature 지에 게재된 한 연구에서, 한 팀의 과학자들은 사람과 침팬지의 Y 염색체의 DNA 서열에서 예상치 못했던 많은 차이가 있음을 발견하게 되었고, 그 연구는 원래 계획했던 것보다 훨씬 더 길게 수행되었다. 그들의 발견들 가운데는 흥미로운 것은 각 염색체 안에 있는 어떤 ”염기서열 부류들(sequence classes)”은 독특한 모습들을 가진다는 것이었다.
그들 발견의 대부분은 사람과 침팬지가 98% 유사하다는 진화론자들이 자주 반복해서 사용하고 있는 잘못된 주장과 전혀 일치하지 않았으며, 사람과 침팬지가 한 공통 조상을 가지고 있다는 일반적인 가설과도 전혀 적합하지 않았다.[2] 침팬지 Y 염색체 내에 한 염기서열 부류는 사람 Y 염색체의 같은 부류와의 유사성이 10%도 되지 않았다. 또한 그 반대도 마찬가지였다. 또 하나의 커다란 부류는 다른 종과 50%의 유사성도 갖고 있지 않았다. 그리고 그 반대도 마찬가지였다. 그리고 사람 Y 염색체의 한 전체 부류는 침팬지 MSY(male-specific Y chromosome)에 어떠한 상응부분도 가지고 있지 않았다.[1]
오랜 기간 동안 점진적인 유전적 변화를 진행했을 것이라는 진화론적 가정에 의하면, Y 염색체 구조, 배치, 유전자들, 다른 염기서열들은 침팬지와 사람이 한 공통 조상으로부터 분기되었다고 추정하는 6백만 년이라는 비교적 짧은 기간 동안에 두 종에서 많은 부분이 같았어야만 했다. 그러나 대신에 염색체들 사이의 차이는 현저했다. 그 연구에 참가하지 않았던 캔자스 시의 스토워 연구소(Stowers Institute)의 유전학자인 스코트(R. Scott Hawley)는 Associated Press 보도에서 ”그 결과는 놀라운 것이다”라고 말했다.[3]
Nature 지의 논문은 이 데이터와 표준 진화론적 해석 사이의 불일치를 다소 차분한 어조로 표현하고 있었다 : ”정말로 6백만 년의 분리 동안에 침팬지와 사람에서 일어난 MSY 유전자의 차이는 3억1천만 년의 분리 동안에 닭과 사람에서 일어난 상염색체 유전자(autosomal gene)의 차이와 비교될 수 있을 정도이다.”[1] 상염색체(autosomes)들은 성염색체(X and Y chromosomes) 이외의 염색체들이다.
사람의 상염색체가 닭의 상염색체와 다른 것처럼, 사람의 Y 염색체는 침팬지의 Y 염색체와 달랐다. 이제 사람과 침팬지 사이의 이 모든 차이가 어디서 왔는지를 설명하기 위해서, 큰 그림의 진화를 믿는 사람들은 새로운 유전자들을 함유하는 DNA와 조절 DNA가 어떻게 발생되었는지, 그리고 어떻게 빠르게 전체적 재배열이 일어났는지에 관한 새로운 이야기를 발명해내야만 하게 되었다.
그러나 각각의 Y 염색체는 각 생물체에 완전히 통합적으로 그리고 상호 독립적으로 나타나고 있기 때문에, 가장 논리적인 결론은 사람과 침팬지는 각각 구별되는 생물체들로 특별하게 창조되었다는 것이다.
References
[1] Hughes, J. F. et al. Chimpanzee and human Y chromosomes are remarkably divergent in structure and gene content. Nature. Published online January 13, 2010.
[2] Tomkins, J. 2009. Human-Chimp Similarities: Common Ancestry of Flawed Research?Acts & Facts. 38 (6): 12.
[3] Borenstein, S. Men more evolved? Y chromosome study stirs debate. Associated Press, January 13, 2010.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/5164/
출처 - ICR News, 2010. 1. 26.
정크 DNA 패러다임에 도전한 한 젊은 과학자.
(How One Bright Young Scientist Challenged the Junk-DNA Paradigm)
David F. Coppedge
2009. 12. 5. - 스노우보드를 즐기던 한 젊은이가 과학도가 되었고, 전통적 과학 이론을 뒤바꾸고 있었다. PhysOrg 지(2009. 12. 3)는 ”유전적 쓰레기가 보물로 바뀌다(Turning genetic trash to treasure)”라는 제목의 글에서 존 린(John Rinn, 하버드 의대)의 이야기를 전하고 있었다. 그는 ‘정크 DNA(junk DNA, 쓰레기 DNA)’라는 패러다임에 도전했고, 거대 삽입된 비암호화된 RNA(lincRNAs, large intervening non-coding RNA)라는 새로운 부류의 기능성 분자들을 발견했다. 그는 ”이전의 과학계가 기능이 없는 유전적 쓰레기들로 가득 차있다고 생각했었던 유전체(genome)의 한 부분에서” 중요한 기능성 분자들을 발견했다.
13년 전에 일어났던 스노우보드 사고로 린은 스포츠를 포기했다. 그리고 진로를 고심하다가 그는 과학을 선택했다. 그는 뛰어난 재능을 보였고, 이제는 촉망받는 젊은 생화학자가 되었다.(03/12/2009). 그는 젊음의 신선함과 열정을 가지고 정크-DNA 패러다임에 도전했고, 처음으로 과학적 회의론과 부딪치면서도 그의 발견을 이루어낼 수 있었다. 이제 여러 부류의 기능적 RNAs 들이 잘 알려지게 되었고(e.g., 01/27/2009), 유전체에서 (진화로 인해 남겨졌던 쓸모없는) 쓰레기 부분이 있다는 개념은 쓰레기통으로 들어가 폐기되고 있는 중이다. (05/18/2009).
”아마도 린이 몇몇 비판가들로부터 그의 초기 실험 결과들이 유전체의 단지 잡음들을 기록했던 것이라고 비난당했을 때, 그의 연구를 지속하게 해주었던 것은 그의 젊은 시절에 확립됐던 패기였다”고 그 기사는 끝을 맺고 있었다. 린은 그 자신을 입증해 보이기 위해서 어떤 투쟁심을 가지고 있었음을 인정했다. ”많은 사람들이 그것을 유물로서 생각했습니다.” 린은 말했다. ”되든 안 되든 시도해 보았습니다. 그것이 공정한 것이라고 생각했습니다.”
이것은 과학에서 설계 이론에 대한 접근이 종교적 동기와는 전혀 상관이 없음을 보여주고 있다. 린이 진화론적 패러다임에 지속적으로 도전해왔었는지는 잘 모르겠지만, 위대한 아버지 찰스 다윈에게 충성을 맹세하지 않는 한, 아마도 그는 오늘날의 과학계에서 성공할 수 없을 것처럼 보인다. 그것은 중요한 것이 아니다. 존 린에게 있어서 중요한 것은 유전체(게놈)가 쓰레기로 가득 차있다는 학계의 일반적 결론을 받아들이지 않았다는 것이다. 만약 어떤 것이 거기에 있다면, 그것은 어떤 이유가 있을 것이라고 그는 생각했다. 여기에 신학은 개입되지 않았다. 그는 단지 소위 정크(쓰레기)라고 불리는 것이 무슨 일을 하는지를 이해하려고 했을 뿐이다. 그의 스승들이 가정했던 것들에 대한 도전이 주요한 발견을 이끌었던 것이다. 유진 스코트(Eugenie Scott), 마이클 셔머(Michael Shermer), 그리고 다윈의 경비견들은 듣고 있는가?
아마도 당신은 과학자들을 권력에 지배당하지 않고 자유로운 사고를 하는 사람들로서 생각하고 있을 지도 모른다. 그러나 그렇지 않다. 오늘날 과학계의 지배 계급은 다윈당(Darwin Party)이다. 진화론자들의 상상의 추정 이야기가 틀렸다는 말을 얼마나 자주, 그리고 언제까지 들어야하는가?(CMI의 글을 보라). 스노우보드를 타는 모든 젊은이들을 부르라! 진화론의 독점적 지배를 끝낼 진정한 혁명이 일어나고 있다! 과학계에 지적설계(intelligent design)로 불려지는 개혁이 일어나고 있다. 이 봉기에 동참하라! 아니면 적어도 공정한 재판이 이루어질 수 있도록 하라!
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2009/12/how_one_bright_young_scientist_challenged_the_junkdna_paradigm/
출처 - CEH, 2009. 12. 5.
DNA 수선은 팀웍을 필요로 한다.
: DNA 사슬간 교차결합의 수선에 13개의 단백질들이 관여한다.
(DNA Repair Requires Teamwork)
2010. 1. 3. - 유전자 암호는 그 자체만으로도 경이로운데, 이제 연구자들은 그것을 수선하는 믿을 수 없을 만큼 놀라운 시스템들을 발견하고 있다. 세포에는 DNA 오류를 알아내기 위해 가동되고 있는 많은 경로들이 있다. 최근 두 가지 주요 물질이 Science 지에 자세히 기술되었다.[1]
손상된 유전자 암호는 오탈자가 있는 책보다 더 안 좋다. 깨어졌거나 잘못 조합된 DNS 가닥들은 심각한 질병이나 심지어 사망으로 이어질 수 있다. 따라서 DNA 손상은 그 즉시 인식되어져서 신속하게 수리되어야만 하는 것이 필수적이다. Science Daily 지(2010. 1. 3)는 록펠러 대학과 하버드 의과 대학의 연구팀이 수행한 연구 결과를 보도했다. 그들은 오류 부위를 잘라내서 정확한 분자들로 바느질해 붙이는 ”분자적 재단사(molecular tailors)”처럼 활동하는 2 개의 필수적인 단백질들을 발견했다. 이들 FANC1와 FANCD2 단백질들은 ”DNA 손상에 있어서 가장 치명적인 형태 중의 하나”인 DNA 사슬간 교차결합(inter-strand crosslinks)들을 수선한다. DNA 사슬간 교차결합은 이중나선의 두 가닥이 함께 연결되어 발생하는 것으로서, 복제와 전사를 차단시킨다. 우리 몸의 각 세포들은 하루에도 10번 정도 이러한 사슬간 교차결합의 비상사태가 발생하는 것으로 보인다.
단백질들은 그 문제를 해결하기 위해서 무슨 일을 하고 있는가? 그들은 함께 연결되어져서 수선 경로의 다른 단백질들과 접합한다. 과학자들은 FANC1와 FANCD2가 절단 및 삽입 단계에 밀접하게 관여하는 것을 발견하였다.
이러한 하나의 복구 작업에는 13개의 단백질들이 필요로 한다. ”만약 이 경로에 관여하는 13개의 단백질들 중 어떤 하나라도 손상된다면, 다른 여러 생리 장애들뿐만이 아니라, 골수기능 부전 및 백혈병을 초래하는 혈액질환인 판코니 빈혈(Fanconi anemia)이 발생되는 결과를 초래한다. 원본 논문은 ”우리의 결과는 판코니 빈혈의 위험성이 높아질 때, 필수적인 DNA 사슬간 교차결합 수선 메커니즘이 실패하고 있음을 보여주었다”고 보고하고 있었다. 그 논문은 물론 어떤 언론 보도에서도, 이 고도로 밀접하게 통합된 수선 메커니즘이 어떻게 진화될 수 있었는지에 대해서는 침묵하고 있었다.
[1]. Knipscheer et al, 'The Fanconi Anemia Pathway Promotes Replication-Dependent DNA Interstrand Cross-Link Repair,” Science, 18 December 2009: Vol. 326. no. 5960, pp. 1698-1701, DOI: 10.1126/science.1182372.
진화론은 이러한 문제를 영원한 풀 수 없을 것처럼 보인다. 복잡한 하나의 단백질도 우연히 생겨날 수 없을 것처럼 보이는데, 어떻게 13개의 단백질들이 우연히 생겨나서 팀을 이루어 능숙하게 고도로 정교한 작업들을 수행하는가? 그리고 그러한 고도의 기술은 누가 가르쳤는가? 우연히? 저절로? 무작위적 돌연변이라는 교사는 목표도 없고, 수업 계획도 없는, 횡설수설 말하는 자가 아닌가?
*참조 : Molecular Visualisations of DNA (DNA가 포장 및 복제되는 과정 동영상)
http://www.wehi.edu.au/education/wehitv/molecular_visualisations_of_dna/
번역 - 미디어위원회
주소 - https://crev.info/2010/01/dna_repair_requires_teamwork/
출처 - CEH, 2010. 1. 3.
정크 DNA는 정말로 쓸모없을까?
: 유사유전자를 통하여 본 정크(junk) DNA의 놀라운 기능들
(Is junk DNA useless? : The marvelous functions of pseudogenes)
박춘호, 김경태
요약 : 유사유전자(pseudogene)는 유전체의 진화과정에서 기능을 상실한 부산물로 오랫동안 여겨져 왔다. 유사유전자의 진화론적 기원에 대한 보편적인 견해와는 반대로 최근에 여러 유사유전자들이 유전자의 발현을 조절하는 필수적인 기능을 하고 있다는 것이 밝혀졌다. 이러한 발견들은 유사유전자의 진화론적 정의에 대한 모순을 보여주고 있으며 유전체의 기원에 대한 창조론적 관점의 개발을 요구하고 있다.
Abstract : Pseudogenes have long been regarded as non-functional by-products in the process of genome evolution. Contrary to dominant evolutionary view on the origin of pseudogenes, recent studies have also uncovered their diverse regulatory functions. These findings are contradictory to the evolutionary definition of pseudogene and this situation requires a creationist's perspective on the origin of genome.
Ⅰ. 서론
분자수준에서 생명현상은 DNA에 저장된 정보가 RNA로 전달되고, 이를 기초로 다양한 생물학적 역할을 수행하는 단백질이 만들어지면서 일어나게 된다. 2000년대에 들어와서 인간 유전체(genome)의 모든 정보가 해독되면서 알려진 의외의 사실 중의 하나는 단백질을 암호(coding)하는 유전자의 숫자가 2-3만개 정도로 예상보다 매우 적다는 것이었다.[3] 또한 30억여 개의 염기로 구성되어 있는 인간 유전체에서 단지 약 1% 정도만이 단백질로 발현되는 정보를 가지고 있는 암호부위(coding regions)이며, 나머지 대다수를 차지하는 99%의 부위가 비암호부위(non-coding regions)로 밝혀졌다.
이렇게 99%를 차지하는 비암호 부위에서 약 24% 정도는 단백질을 암호하는 부위인 1%에 해당되는 엑손(exon)을 연결하는 인트론(intron)을 이루고 있으며, 나머지 50%는 다양한 반복서열(repeated sequences)을 이루고 있다. 결국 이러한 반복서열들은 인간 유전체 절반을 차지하고 있으며, 현재까지는 별다른 기능이 없는 것으로 간주되고 있다.[4]
유사유전자(僞遺傳子, pseudogene)는 이러한 반복서열들 중의 하나로 유전자의 돌연변이로 인해 정상적인 유전자와는 달리 단백질을 생성하지 못하는 것으로 알려져 있다. 유전체가 오랜 시간 진화를 거듭하는 동안 많은 유전자들이 중복(duplication)의 과정을 통해 새로운 유전자 사본들을 만들었고, 이들 중에는 잘못된 돌연변이가 일어나 정상적인 기능을 잃어버리게 되어, 결국은 단백질을 생산하지 않는 유사유전자들이 유전체 속에 남게 되었다는 것이다.
그래서 이러한 유사유전자들은 소위 말하는 쓸모없는 ‘쓰레기 유전정보(junk DNA)’들 중의 하나로 규정되기도 하였고, 분자수준에서 유전체의 진화를 증거하는 ‘분자화석(molecular fossil)’의 하나로 여겨져 왔다.[5] 하지만 최근 들어서면서 이러한 유사유전자들이 기존에 생각했던 것과 달리 어떠한 기능을 할 것이라는 연구결과들이 계속 발표되고 있는데, 여러 유사유전자들이 세포내에서 관련 유전자의 발현을 조절하는 중요한 역할을 세포내에서 수행하고 있다는 것이다.
이러한 사실들은 유사유전자가 단순히 진화과정에서 생겨난 필요 없는 부산물이 아니라, 본질적으로 유전자의 발현과 조절에 있어서 기능하고 있다는 가능성을 제시하고 있는 것이다. 따라서 본고에서는 이러한 보고들을 기초로 하여 유사유전자의 기원과 기능에 대한 진화론의 전제와 문제점을 살펴보고, 창조론의 관점에서 유사유전자의 기능이 가지는 의미를 새롭게 조명해 보고자 한다.
Ⅱ. 유사(類似)유전자의 개념과 특성
세포내에서 DNA의 유전정보는 RNA로 전사(transcription)된 다음 이 정보는 다시 생명현상을 실질적으로 수행하는 단백질로 번역(translation)되게 된다. 유전자(gene)는 이처럼 구체적으로 생명현상을 실행할 수 있는 단백질로 번역되어지는 유전정보를 암호하는 DNA 부위를 지칭하는 용어이다. 이에 반하여 유사유전자(pseudogene)는 단백질을 암호하는 관련된 유전자와 비교해 보았을 때 높은 ‘상동성(homology)’은 보여주지만, 단백질로 번역되지 않아서 기능을 가지지 않는 ‘비기능성(nonfunctionality)’ 유전정보로 지금까지 정의되어져 왔다.[6]
유사유전자의 첫 번째 특성인 상동성은 기존의 알려져 있는 유전자와 유사유전자의 DNA 염기서열을 함께 정렬해 비교해 보면 40% 정도에서 부터 100%에 가까운 높은 유사성과 일치도를 나타내어 유전자와 유사유전자가 서로 동일한 기원에서 출발하였다는 것이다.
두 번째 특성인 비기능성은 유전자로부터 단백질이 만들어지는 여러 과정가운데 문제가 있어서 제대로 기능하는 단백질을 만들 수 없다는 것이다. 이러한 비기능성을 나타내는 요인으로는 유전자의 발현을 조절하는 여러 부위에서 돌연변이가 나타났기 때문이라고 본다.
그런데 이러한 유사유전자의 특성인 상동성과 비기능성의 개념 속에는 기능을 가진 유전자와 이와 연관된 유사유전자가 서로 동일한 기원에서 출발하였고, 오랜 시간동안 돌연변이와 선택을 통해 변화되어 왔다는 진화론적 전제를 가지고 있다고 할 수 있다.
Ⅲ. 유사유전자의 기원에 대한 진화론적 관점 : 분자화석(molecular fossil)
그러면 이러한 유사유전자들의 기원에 대하여 현대 분자생물학은 어떻게 설명하고 있는지를 살펴보고자 한다. 전형적인 유사유전자의 기원에 대한 설명은 유전자 중복(gene duplication)에 의한 유전체의 진화과정과 기본적으로 동일하다. 하나의 기능을 가진 유전자가 유전자 중복의 과정을 통하여 새로운 사본의 유전자를 생성한 다음 각각은 진화의 시간동안 다양한 변이를 겪게 된다는 것이다. 그중 어떤 사본의 유전자는 유전자 발현에 필수적인 조절부위, 시작부위 혹은 종결부위에 잘못된 돌연변이나 나타나게 되었고, 그 결과 유전자를 발현시키기 위한 인자들이 결합하지 못하거나, 암호부위에서 비정상적인 종결신호가 잘못 발생하거나 혹은 유전암호의 해독틀이 어긋나면서 정상적인 단백질을 만들지 못하는 현상이 일어나게 된다.[7]
결국 유사유전자는 진화의 과정 속에서 사라진 생물들의 역사를 보여주는 화석과 마찬가지로 분자수준에서 유전체 진화의 역사를 보여주는 분자화석(molecular fossil)이라는 견해가 정설로 받아들여지고 있었다.
Ⅳ. 유사유전자의 기능에 대한 최근의 연구결과 : 유전자 발현조절
유사유전자들은 진화의 결과 단백질을 만들지 못하는 기능을 잃은 유전정보라는 통념에도 불구하고, 수천 개의 유사유전자들이 RNA로 활발하게 전사되며, 구체적으로 어떤 유사유전자들을 유전자발현을 조절하는 중요한 기능을 수행한다는 보고가 최근에 계속되고 있다.[8, 9]
유사유전자의 기능에 대한 연구는 1999년 달팽이의 뇌세포에서 일산화질소를 합성하는 효소(nitric oxide synthase)의 전령 RNA가 유사유전자의 전사체와 결합하여 번역이 억제되는 현상이 보고되면서 구체적으로 시작되었다.[10] 다시 4년 뒤에 생쥐에서 유사유전자로 알려진 markorin1-p1은 연관된 유전자인 markorin1의 전령RNA의 분해를 막고 이의 번역을 촉진시킨다고 보고되었다.[11] 실지로 유사유전자인 markorin1-p1에 문제가 생긴 형질전환 생쥐는 태어난 직후 다양한 장기에 손상을 보여 생존하지 못하였다. 이 연구결과를 계기로 하여 유사유전자가 기능이 없는 유전정보가 아니라 조절 요소로서 작용할 가능성이 본격적으로 거론되기 시작하였고, 이에 대한 거센 반론이 제기되기도 하였다.[12]
그러는 가운데 최근 수년 동안에는 지금까지 베일에 싸여 있었던 많은 비암호(noncoding) RNA의 기능에 대한 연구결과들이 활발히 축적되었고, 이들이 유전자의 발현을 직접적으로 조절한다는 것이 증명되었다. 대표적으로 두 가닥으로 이뤄진 이중나선 RNA에 의해 유전자 발현이 억제되는 RNA 간섭현상(RNA interference, RNAi)을 들 수 있다.[13] 이러한 RNA들에 의한 유전자 발현조절에 대한 연구결과가 명백해지는 가운데, 2008년부터 여러 유사유전자들이 바로 이러한 역할을 수행하고 있다는 사실이 활발히 보고되기 시작하였다.[14]
구체적으로 생쥐의 난모세포(oocyte)에서는 유사유전자로부터 생성된 small interfering RNA(siRNA)가 연관이 있는 전령 RNA를 분해시켜 유전자 발현을 직접 조절하는 것으로 나타났다.[15] 유사유전자에서 유래한 안티센스(antisense) 전사체가 단백질을 암호화하는 유전자와 결합하여 내생적인 siRNA 역할을 하는 RNA 복합체를 형성하기 때문이다. 또한 초파리에서도 생식세포와 체세포에서 유사유전자로부터 헤어핀(hairpin)구조의 siRNA가 만들어져서 전위요소(transposon)의 기능을 조절하는 것으로 보고되었다.[16]
이처럼 RNA로 전사되는 수많은 유사유전자들의 기능들은 앞으로도 계속 발견되어 보고될 것으로 예상된다. 따라서 최근에 계속 발표되고 있는 연구결과들을 종합해보면 특별히 활발하게 RNA로 전사되고 있는 여러 유사유전자들은 진화의 과정 중에서 그 기능을 상실한 것이 아니라, 본질적으로 연관된 유전자들의 발현을 촉진하거나 억제하는 필수적 조절요소라는 설명을 가능하게 될 것으로 보인다.
Ⅴ. 유사유전자의 기능에 대한 창조론적 고찰
최근에 진화론적인 전제로만 정의되어진 유사유전자들의 기능이 조금씩 밝혀지고 있으며, 많은 유사유전자들이 생명현상의 조절에 있어서 분명한 역할을 하고 있다는 사실은 창조론적으로 유전체의 기원과 기능을 설명할 수 있는 새로운 기회를 제공하고 있다고 볼 수 있다.
전술한대로 유사유전자는 그 정의에서 부터 기능을 가지지 않는다는 사실을 전제로 붙여진 이름이다. 따라서 유사유전자가 기능을 가진다는 것은 이러한 유사유전자들의 정의와 개념이 근본적으로 잘못된 전제 속에서 세워졌다는 것을 보여준다. 실제로 유전체의 분자 진화학을 연구하는 과학자들 그룹에서는 유사유전자가 기능을 가지는 현상을 현대 진화론의 틀 안에서 설명하는 것이 매우 어려운 문제임을 인정하고 있다.[17]
앞에서 언급한 것처럼, 현대 분자생물학에서는 어떤 유전자가 유사유전자인지 판정하는 기준으로 단백질로 발현되어 가지는 기능성의 유무에 두고 있다. 그런데 여기서 유념해야 할 점은 이러한 유사유전자의 비기능성은 실험적으로 증명된 것이라기보다는 대부분이 컴퓨터를 이용한 생물정보학의 방법으로 예측된 결과라는 점이다.[18] 이 때 유전자의 ‘기능’을 단백질 생성유무라는 제한된 관점에서 놓고 보았기에, 유사유전자들은 기존의 전형적인 유전자의 발현의 법칙을 따르지 않아 발현되지 못하게 되고, 정상적으로 기능하는 단백질을 만들 수 없으므로, 유사유전자는 진화과정에서 생긴 돌연변이의 결과물이고, 생물진화를 DNA 수준에서 보여주는 분자화석이라고 미리 규정되어 버렸던 측면이 강하다.
이러한 유사유전자의 기능에 대한 발견은 진화의 증거로 제시되는 흔적기관(vestigal organ)의 역할이 규명되고 있는 것과 유사하다. 잘 알려진 대로 인간의 꼬리뼈나 맹장의 충수 등이 한때 필요했다가 지금은 쓸모없어 퇴화되어 버린 흔적기관으로 여겨졌지만, 해부학과 의학이 발달하면서 꼬리뼈가 인체의 균형과 안정에 필요하고, 충수가 면역체계에 중요한 역할을 하고 있음이 알려진 것과 같은 맥락인 것이다.[19] 즉 진화론적 관점에서 기능을 잃고 불필요해졌다고 여겨진 기관과 분자들이 연구가 계속됨에 따라서 그 역할과 존재의 목적이 상세히 밝혀지고 있는 것이다.
이와 더불어서 유사유전자와는 달리 단백질로 발현되지만, 돌연변이 등으로 인해 효소의 기능을 잃어버렸다고 여겨진 유사인산화효소(pseudokinase)들 중의 하나도 특별한 생리적 조건에서 효소활성이 살아나는 것으로 보고되었다.[20] 이 발견으로 이러한 효소들이 기능을 잃어버린 것이 아니라 다른 방식으로 작용할 가능성이 대두되고 있기도 하다.
최근의 이러한 연구결과들은 생명현상에 대한 우연적이고 무목적적인 진화론적인 전제보다 생명체를 이루는 모든 구성요소들 각각에는 목적과 의도가 숨겨져 있다고 보고 그것을 밝혀내고자 하는 창조론적 관점이 현대과학의 성과를 온전하게 설명하는데 보다 나은 접근법임을 보여주는 좋은 예라고 할 수 있다.
Ⅵ. 결론
이상에서 살펴본 바와 같이 유사유전자가 유전체 진화과정에서 생긴 분자화석이라는 견해는 진화론적 편견에 의한 잘못된 선입견에 기인한 것으로 판명되고 있다. 따라서 유사유전자들의 기능에 대한 연구결과가 계속 밝혀진다면, 이들에 대하여 진화론적 전제를 배제한 새로운 이름이 주어지는 것이 필요할 것으로 보인다. 더 이상 유사유전자들을 ‘비기능성’ 이라는 진화론적 패러다임에 가두어 두는 것은 유전체의 다양하고 경이로운 조절현상에 대한 온전한 이해를 제한하는 결과가 될 것이다.
유사유전자 외에도 특별히 인간유전체의 대부분을 차지하고 있는 반복서열을 비롯한 발현되지 않는 많은 유전정보들이 생명현상에 어떻게 관여하고 기능하는지에 대하여서는 아직 상세히 밝혀지지 않았으며, 이들 대부분은 진화론적 관점에서 본다면 기능하지 않을 것으로 예측되고 있다. 하지만 유전체의 많은 부분을 포함하는 반복서열들의 기능들도 앞으로 계속적으로 밝혀질 것으로 보이며, 이는 유전정보의 기원과 의미를 설명하는 새로운 창조론적 조망을 절실히 요구하게 될 것이다.
.각주 및 참고문헌
[1] 박춘호 : 포스텍 생명과학과 박사과정
[2] 김경태 : 포스텍 생명과학과 교수
[3] Benjamin Lewin, Genes IX (Sudbury: Jones and Bartlett Publisher - 2008), 83.
[4] 반복서열에는 전위요소(transposon), 유사유전자, 염색체 복제영역 등이 존재한다.
[5] Benjamin Lewin, Genes IX (Sudbury: Jones and Bartlett Publisher - 2008), 108-109.
[6] Ibid.
[7] DNA에 하나 또는 그 이상의 뉴클레오티드(nucleotide)가 부가되거나 혹은 결실(缺失)됨으로써 유전 암호의 해독틀이 이동하여 어긋남으로 인해 일어나는 돌연변이로 frame shift로 불린다.
[8] 인간의 유전체에서 유사유전자의 숫자는 다양하게 예측되고 있는데, 적게는 4천여 개, 많게는 2만여 개 정도 될 것으로 학자들은 보고 있다.
[9] The Encode Project Consortium, Nature 447, 799-816, 2007.
[10] Korneev. S.A. et al. J. Neurosci 19, 7711-7720, 1999.
[11] Hirostune, S. et al. Nature 423, 91-96. 2003.
[12] Gray, T.A. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 103, 12039-12044. 2007.
[13] RNA 간섭현상은 이중나선 구조의 RNA가 small RNA(sRNA)로 바뀐 뒤 세포 내의 전령 RNA를 절단, 분해시키는 과정을 말한다. 미국 스탠퍼드대의 Andrew Fire와 메사추세츠 의대의 Craig Mello는 이 현상을 발견한 업적으로 2006년 노벨생리의학상을 공동수상했다.
[14] Sasidharan , R and Gersein M. Nature 453, 729-731, 2008 : 2008년 한해동안 Science와 Nature誌에는 6편의 유사유전자의 기능에 관련된 연구가 발표되었다.
[15] Kawamura. Y. et al Nature 453, 793-797. 2008.
[16] Okamura K. et al Nature 453, 803-806, 2008.
[17] Zheng, D. and Gerstein, B, Trends in Genetics, 23,219-225, 2007.
[18] http://en.wikipedia.org/wiki/Pseudogene.
[19] Jerry Bergman, Vestigal organs are fully functional (Creation Research Society Books, 1990).
[20] Kannan N, Taylor SS. 'Rethinking pseudokinases.' Cell 133, 204-205, 2008.
*참조 : '스위치 DNA' 400만개가 질병 유발 (2012. 9. 6. 한국일보)
https://www.hankookilbo.com/News/Read/201209061222417035
유전자 포함 안 된 ‘쓰레기 DNA’ 알고 보니 질병 관장 (2012. 9. 6. 한겨레)
http://www.hani.co.kr/arti/international/international_general/550598.html
‘쓰레기 DNA’ 질병과 직접 연관 (2012. 9. 6. 경향신문)
http://news.khan.co.kr/kh_news/khan_art_view.html?artid=201209062139425&code=930401
인간의 DNA에 쓸모 없는 부분은 없다 (2012. 9. 7. 동아사이언스)
https://m.dongascience.com/news.php?idx=-5541731
인간 DNA 백과사전 완성 (2012. 9. 6. 아시아경제)
http://cm.asiae.co.kr/article/2012090609492568320?idxno=2012090609492568320
'정크 DNA’의 퇴장, 생명연구의 확장 (2012. 9. 14. 한겨레)
https://www.hani.co.kr/arti/science/science_general/551986.html
출처 - 2009. 10. 10. 한국창조과학회 학술대회
