유전자 무질서도가 증가하고 있다는 실제적 증거들 : 인플루엔자 바이러스에서 돌연변이 축적의 결과

유전자 무질서도가 증가하고 있다는 실제적 증거들 

: 인플루엔자 바이러스에서 돌연변이 축적의 결과 

(More evidence for the reality of genetic entropy)

Robert W. Carter 


     최근에 나와 동료인 존 샌포드(John Sanford) 박사는 중요한 의미가 있다고 생각되는 논문을 한 과학 저널에 발표했다.[1] 우리의 기본적인 주장은 '유전적 엔트로피(genetic entropy, 유전적 무질서도)'가 실제 세계에서 일어나고 있다는 것인데, 이것은 자연선택의 역할에 대해 의문을 제기하며, 앞으로 생물 종들이 얼마의 기간 동안 생존할 수 있을지에 관한 추정을 가능하게 하는 것이다.


한 오래된 바이러스에 대한 새로운 시각

그 논문은 사람 H1N1 인플루엔자 바이러스의 유전체(genome)에서 유전적 염기서열을 이용하여, 95년 이상 동안의 돌연변이 축적(mutation accumulation)을 분석한 것이었다(그림 1). 이러한 유형의 데이터는 유전학 분야에서는 매우 드문 논문이다. 왜냐하면 대부분의 염기서열 데이터들은 최근의 긴 세대기를 가지는 생물들의 것으로부터 얻어진 것들이기 때문이다. 그러나 인플루엔자 바이러스(influenza virus)는 1918년의 인체 조직 샘플에서부터 분리되어 염기서열이 분석되었다.[3] 평균 3일 마다 사람-사람의 전염을 한다고 보면, 11,000 질병 세대(disease generations)와 그보다 더 많은 바이러스 세대기를 거쳤다. 이러한 바이러스 세대의 수는 사람-침팬지 분기 이후의 세대 수와 비교될 수 있다.

그림 1. 사람 H1N1 인플루엔자 바이러스의 돌연변이 축적. 1918년에 발표된 브레빅 미션 균주(Brevig Mission strain)는 모든 사람 감염 H1N1 유전체와 비교하기 위한 기준선(붉은 선)으로 사용되었다. 데이터는 두 개의 뚜렷한 선을 보여주고 있다. 2009~2010년의 발병 시료와 2011~2012년도의 추가 시료는 동그라미로 표시되었다. 이들과 흩어져있는 점들은 모두 돼지 H1N1 버전에서 유래된 것이다. 나머지 점들은 H1N1 '사람' 버전의 돌연변이 축적을 나타낸다 : 1918년부터 1957년의 초기 사라짐까지, 19년의 휴식기, 1976년에 재발생 (대략 1955년 이후의 한 균주에서, 돌연변이 수는 사라진 곳에서 축적되었다), 2009년에 두 번째 사라짐이 있었다.


우리의 결과는 사람에 감염되는 여러 인플루엔자 바이러스들이 장기간 생존할 수 없다는 것을 보여주었으며, 2009년 중반에 H1N1 인플루엔자 바이러스의 인체 감염형 바이러스가 처음으로 사라진 것을 알게 되었다. 우리는 정부기관이 새롭게 진화한 변종 균주를 탐지하기 위한 노력은 헛다리를 짚고 있는 것이라고 제안하면서, 우리의 주장을 종결했다. 대신 과학자들은 새로운 바이러스의 출현을 이해하기위한 노력에 집중해야 한다. 왜냐하면, 일단 한 바이러스가 종을 넘어서 점프하면, 점차 빠르게 타오르고 결국 소멸되기 때문이다. 가장 큰 위협은 오래된 낡은 균주가 아니라, 새로운 버전의 균주인 것이다. 우리는 2009~2010년에 '돼지 독감(swine flu)' 발병에 대해 논의했었는데, 예상보다 훨씬 심각하지 않았으며, 그것은 아마도 그 바이러스(그림 2)에 수천 개의 돌연변이들이 축적되어서, 인간과 돼지에 동시에 감염을 초래할 수 있었던, 원래의 H1N1 조상 바이러스에 비교해서, 그 강건함이 매우 약해졌기 때문인 것으로 보인다.

인플루엔자 바이러스는 1918년으로 거슬러 올라가서 인체 조직 표본에서 분리되었고, 염기서열이 분석되었다.


그림 2. 2009~2010년 '돼지 독감' 발생의 원인이었던 H1N1 인플루엔자 바이러스의 전자현미경 사진.


연구의 의미

이 글에서는 우리 연구의 일부분만 소개되는 것이지만, 여러 의미를 제공하고 있다.

첫째, 이것은 어떤 생물 종에서 수만 세대 이상에 걸친, 다윈의 돌연변이/자연선택 모델을 시험하기 위해 고안된 첫 번째 실험이었다. 다른 모든 실험들은(심지어 렌스키의 실험도[2]) 매우 적은 세대 수를 사용했거나, 또는 실제로 실험해봄 없이 공통조상(예로, 공통조상으로부터 사람과 침팬지의 진화에 관한 것들)을 가정했다.

둘째, 이들 바이러스들 사이에서 널리 퍼져있고 입증 가능한 자연선택에도 불구하고, 1918년 버전의 인간 H1N1 바이러스는 돌연변이 축적으로 인한 견고성 결여로 인해, 경쟁적 균주의 출현 시에 두 번 사라졌다. 첫 번째는 경쟁적 혈청형이 나타난 1957년 이었다. 1976년에 인간 H1N1 바이러스의 우발적 재도입 후, 돼지 H1N1의 재조합 버전이 사람에게 나타났을 때에, 그리고 인간 H1N1 바이러스의 유전체 10% 이상이 '녹슬어 버렸을 때에, 두 번째 사라짐이 발생했다.

그림 3. 1918~2009년까지 인체 H1N1 바이러스의 4개 뉴클레오타이드의 상대적 비율 변화. 년(Years) 수는 대략 1955년에서부터 1976년에 한 균주의 재도입으로, 총 시료 채취 기간은 70년으로 조정되었다. 55년 경의 데이터 상의 간격은 1957년에 사라짐을 나타내는 것이 아니라, 1990~1994년의 자료가 누락된 것을 나타낸다.


셋째, 돌연변이들의 축적은 침묵하지 않는다는 것이었다. 심지어 단백질의 아미노산 사슬에 영향을 미치지 않는 경우에서도 그러했다. 왜냐하면 코돈(codon) 사용은 번역 효율에 영향을 주고 있기 때문이었다. 많은 전사 RNA(transfer RNAs)의 순환 정도는 해당 코돈의 사용 빈도에 비례한다. 따라서 공통 코돈에서 다른 코돈으로의 변경(변이)은 번역 속도가 감소될 것으로 예상된다.[3] 확인되지 않은 돌연변이 축적은 코돈사용빈도 편향(codon usage bias)을 파괴하여, 잠재적으로 숙주세포의 번역 효율에 영향을 미친다는 것이다.

1976년에 인간 H1N1 바이러스의 우발적 재도입 후, 돼지 H1N1의 재조합 버전이 사람에게 나타났을 때에, 그리고 인간 H1N1 바이러스의 유전체 10% 이상이 '녹슬어' 버렸을 때에, 두 번째 사라짐이 발생했다.

마지막으로, 여러 돌연변이들이 선형적으로 축적되기 때문에, 선택적 필터를 벗어났던 돌연변이(대부분의 중립적 돌연변이들)들도 화학 법칙에 따라 축적되고 있었다. 따라서 유전적 변화는 자연선택이 되는 것이 아니라, 압도적으로 열역학의 산물(무질서해 감)이 되어가고 있었다(그림 3). 시간이 지남에 따라 대략적으로 A(Adenine)에는 1%의 순증가가 있었고, U(Uracil, H1N1은 RNA 바이러스이다)는 0.5%의 순증가, C(Cytosine)는 0.5%의 순손실, G(Guanine)는 1%의 순손실이 있었다.

자연선택은 돌연변이 방향에 최소한의 영향을 미쳤다. 이것은 '진화론적' 변화의 방향이 미리 정해져있지 않다는 것을 의미한다. 그렇다면, 인간과 침팬지의 어떤 공통조상이 선 위에 놓여있지 않다면, 그들은 공통조상을 가져서는 안 된다. 이것은 매우 흥미로운 연구가 될 것이다.


창조론자들과 독창적 연구

독자들은 과학 저널의 편집자가 그 논문을 '접근성 높은(Highly Accessed)” 논문으로 지정했다는 것을 알아야 한다. 그리고 그 논문은 웹 사이트에 올라와 있다. 분명히 인플루엔자를 연구하는 많은 사람들이 이 논문을 다운로드했다. 그렇다면 창조론자들은 독창적인 연구를 하지 않으며, 동료 심사를 거친 과학 저널에 절대 발표하지 않고 있다고 누가 말할 수 있겠는가?


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Further Reading

Genetics Questions and Answers

Variation, information and the created kind


References and notes
1. Carter, R. and Sanford J.C., A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918, Theor. BiolMed. Model 9:42, 2012 | doi:10.1186/1742-4682-9-42; tbiomed.com/content/9/1/42.
2. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, PNAS 105(23):7899-7906, 2008 | doi:10.1073/pnas.0803151105. See also Batten, D., Bacteria ‘evolving in the lab’?, ‘A poke in the eye for anti-evolutionists’?, 2008; creation.com/citrate.
3. Xia, X., Maximizing translation efficiency causes codon usage bias, Genetics 144:1309-1320, 1996.


번역 - 미디어위원회

링크 - http://creation.com/evidence-for-genetic-entropy 

출처 - Journal of Creation 28(1):16–17, April 2014.



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