겸상적혈구 연구는 ‘생물학적 설계 이론’의 예측을 확증하고 있었다 : 무작위적 돌연변이가 아닌, 지시된 유전적 적응과 설계. : 진화론-돌연변이 [한국창조과학회 자료실]

미디어위원회

2026-02-20

겸상적혈구 연구는 ‘생물학적 설계 이론’의 예측을 확증하고 있었다

: 무작위적 돌연변이가 아닌, 지시된 유전적 적응과 설계.

(Sickle Cell Research Confirms TOBD Prediction : Directed Genetic Adaptations)

by Randy J. Guliuzza, P.E., M.D.

창조-진화 논쟁을 연구하는 사람들은 생명체가 어떻게 기원했고 작동되고 있는지에 대해, 진화론자들의 설명이 계속 변하고 있다는 것을 알고 있다. 원래 대부분의 위대한 선구적 과학자들은 피조물이 하나님에 의해서 설계되고 창조되었음을 믿는 사람들이었다. 다윈의 모순투성이의 이론은 자연이 무작위적인 무수한 시행착오들을 통해, 다양한 각종 생물들이 우연히 조립되어, 실제로 설계된 것처럼 보이게 만들었다고 주장해왔다. 이제 20년 넘게 이루어진 최근 연구들은 다시 생명의 기원에 대한 공학적 설계를 가리키고 있었다. ICR 등은 이러한 발견을 바탕으로 ‘생물학적 설계 이론(TOBD, theory of biological design)’을 구축하고 있다.

그럼에도 불구하고, 한 열렬한 유신진화론자는 ICR의 생물학적 설계에 대한 공학적 접근법은 겸상적혈구 빈혈증(sickle cell anemia, 11번 염색체의 헤모글로빈 베타 유전자 돌연변이에 의한 유전 질환)과 같은 완전히 무작위적인 유전적 복제 실수를 지지하는, 전형적인 자연선택의 사례를 설명할 수 없다고 주장했었다. 그는 유전적 변화가 진정 무작위적인 유전적 실수가 아니라, 지시된 유형의 유전적 변화일 수 있다는 것은(완전히 이해되지 않은 선천적 메커니즘) 아직 생각하지 못하고 있다. 하지만 ‘지시된 유전적 적응(directed genetic adaptations)’을 아직 들어보지 못했다면 이것은 이미 한참 시대에 뒤떨어진 일이다.

우리는 인간의 질병에 대한 적응 반응(adaptive response)과 관련된 두 강력한 유전학 연구들을 논의할 것이며, 그중 하나는 선택주의자들의 상징물인 겸상적혈구 빈혈증의 특성과 말라리아(malaria)에 대응하는 보호 반응과 관련이 있다. 이 연구들은 다윈의 선택주의(Darwinian selectionism)와 생물학적 설계 이론의 기본 가정들을 정면으로 검증할 수 있게 해준다. 이 연구들은 ‘생물학적 설계 이론’의 기본 전제를 확인해주며, 진화론적 가정과 완전히 모순되고 있었다.

하지만 훨씬 더 중요한 것은, 이 연구들은 창조론자와 지적설계론들이 단순히 복잡한 생물학적 특징을 보게되는 것을 넘어, 생물학적 관찰에 대해 근본적으로 다르게 생각하게 해주는 진정한 이점을 경험할 수 있도록 도울 것이다. 즉, 이것은 진화론의 가볍고 비합리적인 버전의 설명이 아니라, 공학적 틀 안에서 설명해야 한다는 뜻이다.

겸상적혈구 돌연변이는 무작위적 변화가 아니었다 : 진화론적 가정에 대한 중대한 도전

미국 과학진흥협회(AAAS)는 겸상적혈구 헤모글로빈 연구에 대해서 도발적인 제목을 붙였는데, 그것은 "한 획기적인 연구는 인간 돌연변이 기원에서 장기적 방향성을 처음으로 밝혀내며, 신다윈주의에 근본적으로 도전한다"라는 제목이었다.[1] 이 연구는 선택주의(selectionism, Neo-Darwinism(신다윈주의))의 근본적인 가정의 중대한 문제점을 지적하고 있었다 :

지난 한 세기 동안 과학자들은 돌연변이(mutations)가 유전체에 무작위적으로 우연히 일어나며, 자연선택(natural selection) 또는 적자생존(survival of the fittest)이 유익한 우연을 선호한다고 가정해왔다. 장구한 시간에 걸친 자연선택에 의한 이러한 추정됐던 유전적 우연들은 축적되어, 매의 예리한 눈에서부터 인간의 심혈관계에 이르기까지 모든 기관들과 각종 생물들을 우연히 만들어냈다는 것이었다.[1]

반면에 ‘생물학적 설계 이론’의 기본적 가정과 예측은 본질적으로 진화론적 선택론자들과 정반대 된다.[2] 요컨대, ‘생물학적 설계 이론’은 의도적이다. 이 이론은 수많은 지역에서 관찰되는 목적 있는 생물학적 활동에 대한 설명을 굳이 만들어낼 필요가 없다. 오히려 생물계 전체에서 목표 지향적 활동을 예측한다. 다음으로, ‘생물학적 설계 이론’은 필연적으로 내재주의적(internalistic, 내재되어 있는)이다. 생물체 내에 들어있는 식별 가능한 제어 시스템이야말로 모든 작업의 진정한 원인이며, 적응도 포함된다. 환경 문제를 해결하기 위한 생물의 한 특성이 관찰될 때, ‘생물학적 설계 이론’의 기본 해석은 근본적인 유전적(또는 후성유전학적) 변화가 일어난 것으로 본다.[3] 성공적인 형질은 무작위적 돌연변이 때문이 아니라, 의도적이거나 유도된 것이었으며, 증거가 무작위성을 확인하지 않는 한 그렇다. 따라서 ‘생물학적 설계 이론’은 의도적으로 적응하는 해부학적 또는 생리학적 형질을 만들어내는, 목적이 있는 유전적 변화(또는 번역 후 변형)를 촉진하는 여러 선천적 메커니즘을 예측한다.

기본 가정에 대한 맞대결 테스트

이스라엘과 가나의 과학자들은 특정 질병에 대한 인간의 보호(방어) 결과와 관련된, 유전적 변화 확률이 무작위성을 나타내는지, 아니면 내부 메커니즘을 가리키는 지를 규명하기 위한 새로운 초정밀 검출 방법을 개발해냈다.

2022년 연구와[4] 2025년의[5] 놀라운 두 연구에 따르면, 말라리아(malaria)와 아프리카 수면병(African sleeping sickness)을 방어하기 위한 유전적 변화는 무작위적인 것이 아니라, 지시되어(directed) 일어난다는 것이다. 연구자들은 먼저 이전 연구들이 질병에 정기적으로 노출된 사람들과 일상적으로 노출되지 않은 사람들의 적응적 유전적 변화 가능성을 측정하지 못했다는 것을 파악했다.

이전 연구들이 DNA 내의 표적 개별 돌연변이 사건의 확률을 측정하지 않았던 점을 고려할 때, 특정 돌연변이 사건의 가능성과 생물에 대한 그것의 특이적 가치 사이에 실제로 관계가 있을 수 있을까? 이전 방법으로는 체계적이고 효과적으로 밝혀낼 수 없었던 부분이다. 진화론의 가장 근본적인 가정을 위반하는 데이터는 거의 주어질 수 없기 때문에, 이러한 질문에 대해 '아니오'라고 대답하고 싶은 유혹을 받는다.[5]

이스라엘 하이파 대학(Haifa University)의 아디 리브낫(Adi Livnat) 교수는 충격적인 결과를 이렇게 설명했다 : "100년 넘게 선도적인 진화 이론은 무작위적 돌연변이(random mutations)에 기반해 왔다. 우리의 연구 결과는 HbS(겸상적혈구) 돌연변이가 무작위적으로 일어나는 것이 아니라, 적응적 중요성을 가진 유전자와 집단에서 우선적으로 기원함을(일어남을) 보여준다."[1] 뉴스 보도는 그 중요성에 대해 다음과 같이 설명하고 있었다 :

돌연변이 기원에 관한 다른 발견들과 달리, 특정 환경 압력에 대한 이 돌연변이의 특이적 생성 반응은 전통적인 이론으로는 설명할 수 없다...

HbS 돌연변이는 무작위적 돌연변이에서 예상되는 것보다 훨씬 빠르게 기원했을 뿐만 아니라, 사하라 이남 아프리카인 집단(유럽인과 대조하여)과 적응적 의미를 가진 유전자(베타글로빈 내에서)에서 훨씬 더 빠르게 기원했다. 이 결과들은 전통적인 무작위적 돌연변이와 자연선택의 예시를 뒤집는 것이다.[1]

아프리카 수면병을 일으키는 기생충의 적응적 유전적 변화에 관한 후속 연구는 "인간 APOL1 유전자의 돌연변이는 무작위적인 것이 아니라, 질병 예방에 필요한 곳에서 더 자주 발생하며, 진화가 무작위적 돌연변이에 의해 주도된다는 개념에 근본적으로 도전한다"고 밝혔다.[6] 리브낫은 "이번의 새로운 발견은 돌연변이가 무작위적으로 일어난다는 개념에 근본적으로 도전하고 있다"고 덧붙였다.[6]

내부 제어 시스템은 유전적 변화를 조절한다

어떻게 유전적 변화가 적응적 결과를 가져오도록 우선적으로 집중될 수 있을까? 여러 연구들의 발견은 유전자 간 상호작용의 강도가 극심하게 조절된다는 것을 시사하고 있었다.[5] 여기에는 전이인자(transposable elements, 트랜스포존)의 이동과 유전자 융합(gene-fusions, 각 유전자 쌍은 고유한 융합 확률이 있음)이 포함된다. 융합과 기타 변화는 프로모터(promoters, 촉진자), 증강자(enhancers), 전사인자(transcription factors), 후성유전적 마커(epigenetic markers)와 같은 유전체 내의 조절되는 정보에 크게 영향을 받는다.

리브낫은 이러한 조절 시스템 요소들을 "이전에 인식되지 않았던 내부적 힘으로, 세대에 걸쳐 축적된 유전 정보를 유용한 방식으로 결합시키는, 유전 정보를 생물체 내부에서 작동시키는 것으로 설명했다"[6] 이것은 ‘생물학적 설계 이론’이 가정하고 있는 것이다.

진화론의 구조장치로서 우연과 신비주의의 도입

진화생물학자들은 자신들의 발견이 진화론적 선택주의와 모순되고, 명확히 의도적인 결과물을 만들어낸다는 것을 가리키지만, 진화론의 정당성을 유지하기 위해서, 그리고 진화론 학계에서 파문당하는 것을 피하기 위해서, 무신론적 대안적 설명을 제시해야 한다는 것을 알고 있었다. 따라서 리브낫은 자신이 '간결한(parsimonious)'(여러 개별 관찰들을 간결하게 하나의 설명으로 묶는 이론)이라고 명시한 이론을 발전시켰다.[7] 보도자료는 리브낫의 이론을 이렇게 요약하고 있었다 :

밀접하게 상호작용하도록 진화한 유전자들은 융합될 가능성이 더 높으며, 조절 현상을 통해 세대에 걸쳐 반복적으로 진화한 단일 철자 RNA 변화(single-letter RNA changes)는 DNA 내에 점돌연변이로 '고착'될 가능성이 더 높다. 초기 네트워크에서 상호작용하도록 진화한 유전자들은(각각 고유한 조절하에 있던) 이후 네트워크의 마스터 스위치가 되어, 조절을 간소화하는 동일한 전이인자에 의해 침입될 가능성이 더 높아진다.[1]

생물들이 내부 조절 메커니즘을 갖고 있다는 (진화론자의) 설명은 꽤 뜻밖의 일인 것처럼 보인다. 리브낫은 '자연적 단순화(natural simplification)'라는 개념을 발명했는데, 이는 그가 필요로 하는 모든 물질적 신비를 조율하기 위한 생명체의 필수적인 신비로운 힘이다.[5, 7] 자연적 단순화는 다윈의 자연선택이 뛰어난 지혜를 갖고있는 사람처럼 의인화(personifications)를 하고 있는 것이다.

결론적으로, 이 연구자들의 발견 중 어느 것도 진화론적 선택주의와는 맞지 않지만, ‘생물학적 설계 이론’의 내재주의적이고, 의도주의적인 해석 틀과는 완벽히 일치한다. 생물들이 모든 연구 단계에서 공학적인 것처럼 보이는 가장 간결한 설명은 그들이 설계되었기 때문이다. ICR은 이 피조물들을 창조하신 주 예수 그리스도께 감사하며 그 공을 돌려드린다.

“만물이 그에게서 창조되되 하늘과 땅에서 보이는 것들과 보이지 않는 것들과 혹은 왕권들이나 주권들이나 통치자들이나 권세들이나 만물이 다 그로 말미암고 그를 위하여 창조되었고” (골로새서 1:16)

References

1. Groundbreaking Study Uncovers First Evidence of Long-Term Directionality in the Origination of Human Mutation, Fundamentally Challenging Neo-Darwinism. EurekAlert! Posted on eurkalert.org January 31, 2022. Note: These researchers use “mutation” to mean nonpurposeful genetic mistakes or accidents as it’s overwhelmingly used in evolutionary literature and commonly understood by laymen. Technically, though, mutation means any genetic change. They also recognize the core mission of evolutionary theory is to explain why biological complexity exists.

2. Guliuzza, R. J. 2024. Why Biology Needs A Theory of Biological Design—Part 3. Acts & Facts. 53 (4): 4–8.

3. It’s more precise to refer to a change in DNA sequence simply as a genetic change. This prevents a biased characterization to fit a particular theory or equivocating between a genetic mistake and regulated change.

4. Melamed, D. et al. 2022. De Novo Mutation Rates at the Single-Mutation Resolution in a Human HBB Gene-Region Associated with Adaptation and Genetic Disease. Genome Research. 32 (3): 488–498.

5. Melamed, D. et al. 2025. De Novo Rates of a Trypanosoma-Resistant Mutation in Two Human Populations. Proceedings of the National Academy of Sciences. 122 (35): e2424538122.

6. Mutations Driving Evolution Are Informed by the Genome, Not Random, Study Suggests. University of Haifa. Posted on phys.org September 3, 2025.

7. Livnat, A. and D. Melamed. 2023. Evolutionary Honing in and Mutational Replacement: How Long?Term Directed Mutational Responses to Specific Environmental Pressures Are Possible. Theory in Biosciences. 142 (2): 87–105. Livnat, A. 2017. Simplification, Innateness, and the Absorption of Meaning from Context: How Novelty Arises from Gradual Network Evolution. Evolutionary Biology. 44 (2): 145–189.

* Dr. Guliuzza is the president of the Institute for Creation Research. He earned his doctor of medicine from the University of Minnesota, his master of public health from Harvard University, and received an honorary doctor of divinity from Southern California Seminary. He served in the U.S. Air Force as 28th Bomb Wing flight surgeon and chief of aerospace medicine. Dr. Guliuzza is also a registered professional engineer and holds a B.A. in theology from Moody Bible Institute.

*Cite this article: Randy J. Guliuzza, P.E., M.D. 2026. Sickle Cell Research Confirms TOBD Prediction: Directed Genetic Adaptations. Acts & Facts. 55 (1), 6-7.

*참조 : 돌연변이 핫스팟이 진화론에 치명적인 이유

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무작위적 돌연변이의 실체가 드러나다.

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