초파리의 진화는 600 세대 후에도 없었다.
(No Fruit Fly Evolution Even after 600 Generations)
Brian Thomas Ph. D
많은 미국인들은 생물학 교수들이 일상적으로 가르치고 있는 진화론의 큰 그림은 사실이 아니라고 믿고 있다.[1] 근본적으로 미국인들은, 모든 생물들이 수억 년 전에 기적적으로 우연히 자연발생한 공통 조상으로부터 파생되었다는 개념(진화론)을 받아들이지 않고 있다. 그리고 실제적인 그러한 진화의 예들은 없다고 여기는 것이 이치에 맞다.
만약에 작동되고 있는 진화가 있다면, 진화 생물학자들은 그들의 세계관을 정당화시키며, 그들의 초현실적인 주장을 뒷받침하기 위해서, 그러한 연구들을 인용했을 것이다. 1980년에 증거를 얻기 위해, 연구자들은 많은 노력을 기울여 초파리의 발달에 관여하는 각 핵심 유전자(core gene)를 의도적으로 돌연변이 시키는 연구를 수행했다.
이제 1995년에 노벨상을 받은 저자들이 수행했던 고전적인 작업이 Nature 지에 실렸다.[2] 실험 결과에 의하면, 핵심 발달 유전자들의 돌연변이(초파리가 다른 생물체로 진화하는데 필수적인 돌연변이)는 단지 죽거나 기형 초파리의 결과를 가져올 뿐이었다. 그러므로 이것은 초파리가 진화될 수 없었음을 보여주었다.
유사하게, 미시건 대학의 진화생물학자인 리차드 렌스키(Richard Lenski)와 그의 동료들은 20년 동안 박테리아 40,000 세대를 추적하면서, 진화의 징후를 찾으려고 조사해왔다.[3] 결국, 처음에 시작했던 박테리아 종은 축적된 돌연변이들에 의해서 손상을 입었고, 생겨난 변화란 퇴행적인 것이었다. 브리스톨 대학의 세균학 수석 교수인 알란 린톤(Alan Linton)은 그 상황을 이렇게 요약했다 :
실험적 증거는 어디에 있는가? 한 종이 다른 종으로 진화한 것을 보여준다고 주장하는 문헌은 존재하지 않는다. 독립적 생명체의 가장 단순한 형태인 박테리아는 이런 종류의 연구에는 이상적이다. 한 세대의 시간이 20~30분이며 18시간 후에 개체군 집단을 이룬다. 그럼에도 150년 동안의 세균학을 통하여, 박테리아 개체군들이 강력한 화학적 돌연변이원(mutagens)들과 물리적 돌연변이원들에 노출됐음에도 불구하고, 그리고 독특하게 염색체 외의 전달 플라스미드(transmissible plasmids)를 가지고 있음에도 불구하고, 한 종의 박테리아가 다른 종으로 변했다는 그 어떠한 증거도 없다. 단세포의 가장 단순한 형태들 사이에서도 종의 변화는 없기 때문에, 고등한 다세포 생물로의 진화는 말할 것도 없고, 원핵세포로부터 진핵세포로의 진화에 대한 그 어떠한 증거도 없다는 것은 놀라운 일이 아니다.[4]
또한 Nature 지에 게재된 최근 한 연구에 따르면, 캘리포니아 어바인 대학(University of California Irvine)의 연구원인 몰리 버크(Molly Burke)는 초파리를 600세대 이상 추적하며 유전적 변화를 연구했다. UCI 실험실은 1991년부터 초파리들 중에서 천천히 성장하며 수명이 긴 그룹과, 빨리 성장하며 짧은 수명을 가진 초파리들을 분리시키며 키워왔다.[5] UCI 과학자들은 두 그룹 사이에 초파리의 성장과 수명에 영향을 주는 DNA 염기서열을 비교하였다. 인간으로 12,000년에 해당하는 기간 후에도, 초파리들은 놀랍게도 차이가 거의 없음을 보여주었다.
다윈 이론의 한 가지 필요조건은 진화를 일으키는 연료로 추정되는 돌연변이 변화가 개체군 내에 고정되어야만 한다는 것이다. 그렇지 않다면, DNA 변화는 빠르게 개체군 밖으로 밀려나버릴 것이다. 연구자들은 수명과 관련된 돌연변이 변화가 초파리 개체군 안에 고정되어왔다는 그 어떠한 증거도 없다는 것을 발견했다.
연구자들은 썼다 : ”성 개체군에서 적응(adaptation)은 유리한 돌연변이들은 고정되어 새로운 것이 생겨난다는 진화론적 진보와는 관련이 없다.”[5]
그들은 관련 돌연변이들이 고정될 충분한 시간을 가지지 못했을 것이라고 제시했다. 그들은 또한 대안도 제시했는데, 자연선택은 이미 존재하는 변이에 대해서만 작동되었을 것이라는 것이다. 그러나 이것은 진화가 아니다. 그리고 그것은 사실상 창조론 연구들이 지난 수년 동안 입증해놓은 것이다.[6]
1980년에 초파리의 유전자 조작에서도 진화는 관측되지 않았고, 수십 년 동안 박테리아와 초파리의 수많은 세대 동안에도 관측되지 않았다. 단지 실험은 이들 생물체들은 그들이 견딜 수 있는 유전적 변화량에 실제적인 한계를 가지고 있었음을 보여주었다. 그 한계를 넘어서게 될 때, 생물체는 진화하는 것이 아니라, 죽어버리는 것이다.
진화론적으로 왜곡된 제목이 붙긴 했지만, 그 연구의 실험적 결론은 박테리아와 초파리는 진화된 것이 아니라, 창조되었음을 확실하게 입증하는 것이었다.
References
1. Dao, C. Poll: Majority of Americans Don’t Believe in Evolution. ICR News. Posted on icr.org February 24, 2010, accessed November 9, 2010.
2. Nüsslein-Volhard, C. and E. Wieschaus. 1980. Mutations affecting segment number and polarity in Drosophila. Nature. 287 (5785): 795-801.
3. Barrick, J. E. et al. 2009. Genome evolution and adaptation in a long-term experiment with Escherichia coli. Nature. 461 (7268): 1243- 1247.
4. Linton, A. H. 2001. Scant Search for the Maker. Times Higher Education. Posted on timeshighereducation.co.uk April 20, 2010, accessed November 9, 2010.
5. Burke, M. K. et al. 2010. Genome-wide analysis of a long-term evolution experiment with Drosophila. Nature. 467 (7315): 587-590.
6. For example: 'Normal variations operate only within the range specified by the DNA for the particular type of organism, so that no truly novel characteristics, producing higher degrees of order or complexity, can appear. Variation is horizontal, not vertical!' From Morris, H. 1974. Scientific Creationism, Public School Edition. San Diego, CA: Creation Life Publishers, 51.
번역 - 김정화, 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/no-fruit-fly-evolution-even-after-600/
출처 - ICR News, 2010. 11. 16.
항생제 저항성은 진화가 아니라, 지적설계를 가리킨다.
(Antibiotic Resistance Moves from Evolution to Design)
David F. Coppedge
그들은 그것을 진화라고 부르고 있지만, 정보의 공유는 다윈이 생각했던 것이 아니다.
”메티실린 내성 황색포도상구균(MRSA, Methicillin-resistant Staphylococcus aureus)은 항생제 메티실린이 개발되어 사용되기 오래 전에 출현했다”고 Science Daily(2017. 7. 20) 지의 한 기사는 보도했다. 마지막 보루인 메치실린에 저항하는 박테리아 균주는 이 항생제가 임상적으로 사용되기 적어도 14년 전인 1940년대 중반에 출현했다는 것이다. 이것은 선택적 압력이 MRSA 균을 만든(진화시킨) 원인이 되지 않았음을 의미한다. 왜냐하면 그것은 이미 존재했기 때문이다. 그러면 이 저항성은 처음에 어떻게 나타나게 되었는가? 이 기사는 이것을 ”기존의 박테리아 개체군의 적응”이라고 부르고 있지만, 그 질문에는 대답하지 않고 있었다.
메티실린 내성 황색 포도상구균(Meticillin resistant Staphylococcus aureus, MRSA)은 항생제 메티실린이 임상 진료에 도입되기 훨씬 전에 출현했다고, Genome Biology 지에 발표된 한 연구는 보고했다. 세인트 앤드루스(St Andrews) 대학과 영국의 웰컴 트러스트 생거 연구소(Wellcome Trust Sanger Institute)의 연구원들은 MRSA가 생겨나게 된 원인은 메티실린 자체보다는 페니실린과 같은 초기 항생제의 광범위한 사용이었다고 제안했다.
황색 포도상구균(S. aureus)은 메티실린 내성을 부여하는 유전자(mecA)를 1940년대 중반에, 즉 메티실린이 처음으로 사용되기 14년 전에 이미 획득했다는 것을 연구자들은 발견했다.
논문의 저자인 세인트 앤드루스 대학의 분자 미생물학자인 매튜 홀든(Matthew Holden) 교수는 말했다. '우리의 연구는 항생제 내성과 싸우기 위한 미래의 노력에 중요한 교훈을 제공하고 있다. 1959년의 메티실린 도입처럼, 알려진 항생제 내성 메커니즘을 우회하기 위해서 도입된 새로운 항생제는, 박테리아 개체군에 확인되지 않은 이미 존재하고 있는 적응에 의해서, 효과가 없을 수 있음을 보여준다. 이러한 적응(adaptations)은 초기 항생제들에 대한 노출에 반응하여, 저항력이 없는 박테리아 대신에 저항력이 있는(내성) 박테리아 균주가 선택되기 때문에 발생한다.
mecA 유전자는 황색 포도상구균의 세포벽에 항생제의 결합 효율을 감소시키는, PBP2a라 불리는 단백질을 생산함으로써 저항성을 갖게 한다. 1940년대에 페니실린이 도입됨에 따라 메티실린 내성 유전자를 보유한 황색 포도상구균 균주가 선택되었다.
이 연구의 선임저자인 던디 대학교(Dundee University)의 피부과 강사인 카트리오나(Catriona Harkins) 박사는 ”페니실린 내성을 우회하기 위해 메티실린이 처음 도입된 지 1년 내에, 메티실린에 내성을 보이는 황색 포도상구균 균주가 발견되었다 그 후 저항성이 영국 내외로 급속하게 퍼져나갔으며, 첫 번째 MRSA 균의 출현으로부터 50년이 지난 지금, 여러 MRSA 계통이 등장해 다양한 내성 유전자 변이형들이 출현하게 되었다”고 말했다.
최초 MRSA 균의 기원을 규명하고, 그 진화적 역사를 추적하기 위해서, 연구자들은 보관중인 황색포도상구균 분리 균주 209개를 수집하여, 유전체 염기서열 분석을 실시했다. 균주 중 가장 오래된 것은 50년 전 이상의 것으로, 영국 공중보건국 실험실에 있던 균주로서, 동결건조 상태로 보관되어오던 것이었다. 또한 연구자들은 이 균주에서 소독제에 대한 약간의 내성을 보이는 유전자들뿐만 아니라, 많은 다른 항생제들에 저항성을 부여하는 유전자들을 발견했다.
따라서 저항성을 갖게 하는 유전자들은 이미 존재했던 것이다. 또한 박테리아들은 수평적 유전자 이동(horizontal gene transfer)에 의해서 정보를 공유하는 것으로 알려져 있다. 이것은 그들이 이전에 접하지 못했던 해로운 물질을 물리치는 방법을 공유하고 있는, 현명한 지적설계일 수 있는 것이다. 이 기사는 이러한 적응이 진화했다고 주장하고 있었지만, 저항성이 처음에 어떻게 있게 되었는지에 대한 증거는 갖고 있지 않았다. 그것은 현관 자물쇠와 같을 수 있다. 자물쇠가 설치되지 않았던 집들도 개발된 자물쇠를 얻게 됨으로써, 도난을 피할 수 있는 것과 같다. 개발된 자물쇠는 어떻게 생겨난 것일까? 무작위적인 과정으로? 지적설계?
또 다른 뉴스로, The Congressation(2017. 8. 4) 지에서 프리드레그(Predrag Slijepcevic)는 박테리아 집락(colony)은 그들 자신의 인터넷과 같은 것을 가지고 있다고 말하고 있었다. ”자원이 한 곳에서 소진되면, 미생물 탐험 세력이 새로운 토지를 찾기 위해 전진한다.”라고 그는 말한다. ”박테리아들은 미생물 사회가 정착민에서 개척자로 변화할 것을 요구하면서, 여러 종류의 화학신호들을 사용하여, 그들의 발견을 베이스 기지로 되돌려 보낸다.” 이러한 정보전달 능력은 무작위적인 돌연변이들이 우연히 일어나서 생겨났다기보다, 지적설계처럼 들린다. 박테리아들은 새로운 환경에서 문제들을 신속하게 해결하고, 그 해결책을 집락에 전달할 수 있는 도구가 장착되어 있는 것처럼 보인다.
항생제 내성과 새로운 유전정보의 획득과는 아무런 상관이 없다. 항생제 내성에 대한 자세한 내용은 (아래 관련자료 링크들과) 조나단 웰스(Jonathan Wells)의 새로운 책인 '좀비 사이언스(Zombie Science)” 8장을 참조하라.
번역 - 미디어위원회
링크 - https://crev.info/2017/08/antibiotic-resistance-moves-evolution-design/ ,
출처 - CEH, 2017. 8. 22.
단 하나의 돌연변이가 초래한 치명적 영향
: 돌연변이들의 축적으로 진화는 불가능하다.
(Deadly Effects of Single Mutations)
David F. Coppedge
다윈의 진화론에서 주요한 메커니즘 중 하나는 돌연변이(mutation)이다. 그러나 관측되고 있는 유전적 돌연변이는 생물에 재앙적일 수 있다.
Medical Xpress(2017. 8. 3) 지는 특별한 질환을 갖고 있는 어린이들에 일어났던 신경학적 돌연변이의 비극적 영향을 설명하고 있었다 :
발달 퇴행과 신경 퇴행을 특징적으로 나타내는 극히 드문 질환이 있다. 처음에 아이들은 평범한 삶을 살아가며, 같은 연령대의 친구들과 동일한 것처럼 보인다. 그러나 약 3~6세에서 시작하여, 그들은 신경학적 퇴행과 함께 점차적으로 운동능력, 인지기능, 언어기능을 상실한다. 상태가 천천히 진행되지만, 대부분의 환자는 15~20세가 되면 간병인에게 완전히 의존해야할 정도가 된다.
히브리 대학과 펜실베니아 주립대학의 연구자들은 이 쇠약하게 하는 질병이 인간 유전체(genome)의 30억 개 글자들 중에서 단 한 글자에서 일어난 단일 점돌연변이(single point mutation)에 의해서 유발된다는 것을 발견했다.
연구자들은 모든 환자들에서 리보좀 RNA의 형성을 담당하는 한 유전자(UBTF라 불려짐)에서, 우연히 발생한 비유전성의 유전자 변화가 있었음을 발견했다. 이 작은 변화 때문에, 환자의 세포는 리보솜 RNA로 넘쳐나고, 그것에 의해서 중독된다.
또 다른 단일 점돌연변이는 12~20세의 어린이를 노인으로 만들어버리는, 또 다른 진행성 질환인 조로증(progeria)을 일으키는 것으로 알려져 있다.
개구리는 언제 치명적이 되었는가?
콜럼비아의 독화살개구리(poison dart frogs)는 밝은 노란색 피부에 경고를 보내고 있다. 만지지 말라! 한 마리의 개구리 독은 10명의 남성을 죽이기에 충분하다. 개구리의 독은 ”근육의 이완을 막아주는, 신경에서 나트륨 통로(sodium channels)의 구멍이 열리지 않도록” 작용한다. 심장근육은 혈액을 온 몸으로 내보내기 위해서 수축해야하지만, 수축할 수 없다. 치명적인 심장마비(heart attack)는 대개 그 독에 의한 영향이다. 정글에 사는 사냥꾼들은 이 강력한 독을 화살촉이나 창끝에 묻혀 먹이를 죽이는 방법을 터득했다. 이 개구리는 황금독화살개구리(Phyllobates terribilis)로 알려져 있다.
독은 개구리가 섭취하고 피부에 저장하는, 환경에 있는 알칼로이드(alkaloids)에서 온 것이다. 몇몇 연구자들은 어떻게 이 개구리가 자신의 독으로부터 자신을 보호하는지 궁금해 했다.
선행 연구에 따르면, 독의 활성 성분은 바트라코톡신(batrachotoxin)으로 밝혀졌다. 연구자들은 독화살개구리가 화학물질을 생산할 때, 자신들은 심장마비가 일어나지 않는 이유를 알아내기 위해서, 개구리 근육에서 발견된 자연적으로 발생한 5가지 아미노산 대체물들을 쥐의 근육 내로 도입했다. 연구자들은 변화에 책임이 있는 치환(N1584T) 을 발견할 때까지, 각각의 아미노산들을 실험했다. 새로운 연구 결과는 개구리 면역에 여러 요소들이 관여한다는 이전의 연구 결과를 뒤집었다. 개구리 면역력은 단일 유전자 돌연변이에서 유래한 것으로 나타났다.
결과적으로 한 돌연변이는 개구리에 대한 독의 영향을 받지 않게 했다. 이것은 돌연변이가 없었던 모든 개구리들은 죽었음에 틀림없지만, 유전자 손상이 일어났던 개구리만 살아남았음을 의미한다. 이 연구는 PNAS(2017. 8. 8) 지에 발표되었다.
개구리 이야기는 자연선택을 통한 진화의 경우처럼 보이는가? 그렇다면 PNAS 논문의 저자들은 왜 자연선택을 언급하지 않았을까? 왜 Phys.org 지는 자연선택을 언급하지 않았을까? 왜 그들은 자연선택, 긍정적 선택, 유익한 돌연변이, 또는 다윈의 주장을 뒷받침하는 증거로 이것을 언급하지 않았을까? 논문은 이 개구리의 ”강력한 독의 진화”에 대해 이야기하고 있었지만, 그 개구리는 다른 비개구리에서 진화한 것이 아니다. 그 개구리는 단지 알칼로이드에 대한 반응을 차단시킨 것이다. 그것은 개구리가 ”심장마비로 죽는 것을 막아주는” 유익한 돌연변이일 수 있다. 그러나 나트륨 통로는 하나의 목적을 가지고 있다. 당신은 그런 고도의 기능을 가진 분자기계가 망가지기를 원하지 않을 것이다. 어떤 기능의 손상으로 상향적 진화를 설명할 수는 없다.
진화론자들은 무작위적인 유전적 돌연변이가 살아있는 생물들의 모든 발전, 개선, 혁신을 이끌었을 것이라고 믿고 있다. 그것은 기관총을 난사하고 나서, 자동차나 트럭의 기능이 개선될 것을 기대하는 것과 같다. 제리 버그만(Jerry Bergman) 박사는 최근에 ”진화는 작동한다. 그러나 잘못된 방향으로 작동한다”고 말한바 있다. 돌연변이(mutations)는 거의 항상 해롭다. 명백한 문제를 일으키지 않는 거의 중립적인 돌연변이라도 책의 오타처럼, 유전체 내에서 축적되면, 유전자적 멜트다운(meltdown)으로 이어진다. 그리고 무작위적 돌연변이들은 새로운 유전정보를 만들어낼 수 없으며, 정보의 소실만을 가져오는 것이다. 모든 생물들에서 보여지는 경이로운 구조가 기능들은 무작위적 돌연변이보다 지적설계가 훨씬 더 합리적인 설명으로 보이는 것이다.
번역 - 미디어위원회
링크 - https://crev.info/2017/09/deadly-effects-single-mutations/
출처 - CEH, 2017. 9. 7.
수학으로 진화론을 부정했던 과학자 - 쉬첸베르제
: 무작위적 돌연변이로 유전정보의 진화는 불가능하다.
(Marcel-Paul Schützenberger—French Darwin doubter)
by Jerry Bergman Ph.D.
마르셀 폴 쉬첸베르제는 여러 학문 분야에서 탁월한 성과를 낸 선도적인 과학자였다. 그는 여러 연구들을 수행하면서, 특히 진화의 메커니즘을 수학적으로 분석하면서, 진화론에 대해 점점 환멸을 느끼게 되었다. 그의 인생 후반부에 진화론에 대한 그의 반대 입장은 더욱 솔직해졌다. 예를 들어 그는 과학자들의 한 회의(위스타 심포지움)에서 ”신-다윈주의 진화론 해석에 대한 수학적 도전(Mathematical Challenges to the Neo-Darwinian Interpretation of Evolution)”이라는 책으로 논문을 발표했다. 그 회의에서 그는 진화론에는 심각한 과학적 문제들이 존재한다는 사실을 보여주었다. 진화론을 반대하는 쉬첸베르제의 주장은 그 회의에서 검토되었는데, 대부분이 수학적인 것으로, 오늘날에도 여전히 유효하다. (그의 주장에 대해) 다양한 여러 반응들이 있었고, 과학자들은 그의 주장을 놓고 광범위하게 토론했다. 과학자들의 여러 회신(긍정과 반론)들은 다시 검토되었으며, 쉬첸베르제의 연구는 진화론의 매우 실제적인 과학적 문제점들에 대한 많은 건설적인 생각들을 제기했다.
마르셀-폴 ‘마르코’ 쉬첸베르제(Marcel-Paul 'Marco' Schützenberger, 1920~1996)는 프랑스의 저명한 과학자로서, 수학, 생물학, 언어학 및 정보이론을 포함한 많은 학술 및 과학 분야에 영향을 끼친 인물이다.
쉬첸베르제의 최초의 박사학위는 의학박사(Faculté de Médecine de Paris)였다. 그의 박사 논문이었던 ”출생 시 성별에 대한 통계학적 연구”는 프랑스 의학아카데미- 남작 라리상(French Academy of Medicine Baron Larrey Prize)을 수상했다. 쉬첸베르제의 두 번째 박사학위는 1953년 파리 대학에서 수여되었다. 이 학위 논문은 정보이론에서 매우 영향력 있는 업적이 되었다.
그의 학문적 경력
쉬첸베르제는 뿌아띠에(Poitiers) 대학의 과학부 교수(1957~1963)로, MIT에서 연구 조교수(1956~1957)로, 하버드 대학의 의학부에서 강사(1961~1962)로, 그리고 파리 대학의 과학부에서 전임교수로 1964년부터 1996년 작고할 때까지 봉직했다.
1979년 프랑스 과학아카데미의 통신회원으로 선출됐던 쉬첸베르제는, 1988년부터는 정회원으로 활동했다. 그의 전문분야에 대한 영향은 두 가지 공식 언어정리, 즉 촘스키-쉬첸베르제 정리(Chomsky-Schützenberger Theorems)와 클레이니-쉬첸베르제 정리(Kleene-Schützenberger Theorems)와 순열조합론(combinatorics, 쉬첸베르제 정리)를 포함한다. 순열조합론은 특정기준을 충족할 수 있는지를 판단하고, 기준을 충족하는 대상을 구성하고 분석하는데 사용되는, 유한 또는 계산 가능한 이산구조의 연구에 관한 수학의 한 분야이다. 간단한 예는 DNA 코드에서 기본이 되는 것과 같이, 객체그룹이 결합되거나 배열될 수 있는 다양한 방법의 수를 연구하는 것이다. 이 분야는 진화를 연구하는 완벽한 도구가 되었다.
그림 1. 마르셀-폴 쉬첸베르제(Marcel-Paul Schützenberger, 1920~1996).
선도적 수학자였던 핀(Pin) 교수는 쉬첸베르제의 이론들은 과학에 엄청난 공헌을 했으며, 그는 ”예지력이 풍부했던” 사람이었다고 말하면서, 특별히 노암 촘스키(Noam Chomsky, 세계 최고의 언어학자로서 역시 점진적 진화는 불가능하다고 주장함)와의 작업은 언어해석 이론의 초석이 되었음을 언급했다. 쉬첸베르제는 수학자인 알랭 라스코우(Alain Lascoux) 교수와 함께 라스코우-쉬첸베르제 나무(Lascoux-Schützenberger Tree)라고 불리는 조합(combinatorial) 구조의 초석을 다졌다. 몇 가지 주목할 만한 수학적 정리에는 쉬첸베르제라는 이름이 붙여져 있다. 쉬첸베르제 군 이론(Schützenberger Group Theory)은 쉬첸베르제의 증조부인 폴 쉬첸베르제(Paul Schützenberger)의 이름을 딴 것이다.
수학과 교수인 도미니크 페린(Dominique Perrin) 교수는, 쉬첸베르제가 반군(semi-group) 수학 이론, 유리함수와 변환에 깊은 영향을 주었고, 여러 분야에서 상당한 수학적 공헌을 했다고 그를 칭송하였다. 쉬첸베르제와 공동저자였던 생물학자 자크 베송(Jacques Besson)은 쉬첸베르제가 순수 수학 분야에서 많은 연구들을 했다고 칭송하면서, 프랑스 병원의 병원진료에 통계적 순차분석 방법(statistical sequential analysis)을 도입한 것을 높게 평가하였다.
쉬첸베르제가 작고한 이후, 여러 이론수학 저널들은 그를 기리는 특별 호를 발행했다.[3] 그의 생애는 1998년 ‘이론 컴퓨터 과학(Theoretical Computer Science)’ 저널과 1999년에 ‘국제 대수 및 계산 저널(The International Journal of Algebra and Computation)’에서 기념되어 다루어졌다. 수학자 데이비드 벌린스키(David Berlinski)는 2000년도에 쓴 책 '미적분 여행(The Tour of the Calculus)'에서, 쉬첸베르제는 그에게 ”수학적 지성의 영원한 모델”이었다고 쓰고 있었다.[4]
진화론에 대한 그의 반대
쉬첸베르제는 공식적인 수학분야 활동 외에도 ”다윈주의의 숭배자들과의 투쟁에 깊이 관여했다”. 이러한 입장은 그의 동료들이나 비판가들로부터, 그리고 생물학자들과 수학자들로부터 혼합적인 반응을 불러일으켰다. 핀 교수는 쉬첸베르제가 이러한 '진정한 학제간 연구자'의 '출중한 지력'을 가졌을 뿐만 아니라, '다윈주의의 결점'을 심도있게 연구했다고 덧붙였다.[6] 페린 교수는 쉬첸베르제는 그의 전 생애를 통해서 ”다윈의 진화론에 대한 많은 결점들에 열정적으로 관심이 있었다”고 기록하고 있었다.[5]
그의 동료 중 일부는 이 분야에 대한 쉬첸베르제의 연구를 무시했지만, 많은 사람들은 그를 높이 평가했다.
쉬첸베르제는 생물학이 그의 전공 분야가 아니었지만, 생물학자들이 저항할 수 없는 매혹적인 목표를 제시한다면 ”진화론적 사고의 종합적 평가에서 수학의 사용은 생물학자 자신들도 고무될 수 있다”고 말했다.[7] 1966년 펜실베니아 대학에서 열린 위스타 심포지엄(Wistar Symposium)에서, ”무작위적 돌연변이들은 지속적으로 발전되는 진화가 아니라, 오히려 퇴화를 일으킨다”는 그의 연구 결과를 발표하였다.
”이 심포지움에 유명한 과학자들이 모여 들었다... 그 회의에서 쉬첸베르제 마르코(마르코는 그의 예명)는 무작위적으로 발생하는 돌연변이에 의존하는 진화론은, 우리가 관찰하는 종 분화를 일으키는 데에 필요한 돌연변이 수와, 우연에 의해서 이 돌연변이들이 발생하는데 필요한 시간은, 가용한 시간(우주/생명체가 존재했다는 시간) 규모의 수천 차수(orders, 즉 N × 10^1000)를 초과했다고 지적했다. 그는 이를 통해 진화론에 대한 수학적 비판 분야에서 세계에서 최초의 탁월한 과학자 중 하나가 되었다.”[5]
이 심포지엄에서 쉬첸베르제는 MIT 교수인 머레이 이든(Murray Eden)과 함께 신-다윈주의에 반대되는(불리한) 수학적 확률이 엄청나다는 사실에 대한 증거를 공개적으로 발표했다. 유전암호의 발견으로 과학자들은 유전자들이 다음과 같음을 깨달았다 :
”... DNA는 알파벳으로 구성된 단어처럼 이루어져 있다. 그러한 단어들은 유전체의 본문을 이루고 있다는 것을 파악했다. 그것은 세포가 수많은 단백질들을 만들도록 지시하는 단어들이다. 한 단백질은 특별한 순서와 구조를 갖고 있고, 유전체에 의해 주어지는 다른 신호와 함께 작용하여, 또 다른 단백질을 만들어낸다.”[3]
그는 ”진화론의 핵심 가정은 시간이 지나면서, 후손에게 물려줄 수 있는 돌연변이들이 유전자에 일어나고, 특별한 환경 하에서 통계적으로 선호를 받게 되면서, 돌연변이들이 일어난 개체들이 필요한 돌연변이들이 일어나지 않은 개체집단을 대체한다는 것이다”라고 강조했다.[8] 그는 이렇게 결론내리고 있었다 :
”진화는 이러한 인쇄 오류(돌연변이)의 누적으로 일어날 수 없다. 집단 유전학자(population geneticists)들은 이러한 환경 하에서, 한 유익한 돌연변이가 보급되는 속도를 연구할 수 있었다. 그들은 많은 기술을 가지고 이것을 수행했지만, 이것들은 탁상공론에 불과하다... 왜냐하면 그들이 사용하는 매개변수들 중 어느 것도 경험적으로 결정될 수 없기 때문이다... 우리는 생물체에서 유전자의 수를 알고 있다. 고등 척추동물에서는 수십만 개가 있다..... 그러나 일련의 생물 종들이 진화하는 데에 필요한 엄청난 양의 정보를 설명하기에는, 극히 부족한 것으로 보인다.”[8]
그의 동료 중 일부는 이 분야에 대한 쉬첸베르제의 연구를 무시했지만, 많은 사람들은 인공지능에 관한 그의 견해와 함께, 그의 생각(돌연변이를 통한 진화론 비판)을 그의 '흠 없는 업적(bête-noires)' 중 하나라고 칭찬했다. 다른 사람들은 그의 연구가 ”다윈주의 진화론의 많은 결함을 일반론적으로 제시하여” 효과적으로 폭로했다고, 그 성격을 부여했다. 쉬첸베르제의 주장에 대한 한 리뷰 의견은 다음과 같이 결론을 지었다. ”진화론에 대한 컴퓨터 시뮬레이션은 진화론 자체가 불합리하다는 것을 보여주었으며... 그 도전이 수학자에 의해서 수행됐던 사례이다.”[10] MIT의 머레이 이든 교수는 쉬첸베르제의 주장에 동의하면서 다음과 같이 말했다.
”나는... 특별히 진화론이 의존하고 있는, 무작위적인 돌연변이들이 변화를 일으켰다는 주장에 관심이 있었다. '현존하는 어떠한 형식언어(formal language)도 그 문장을 표현하고 있는 기호들의 무작위적인 변화를 견뎌낼 수 없다. (그렇게 변화시킨다면, 그 문장의) 의미는 거의 항상 파괴된다. 모든 변경은 구문적으로, 법칙을 따른 변경이어야만 한다.”[10]
이든 교수는 다음과 같이 주장했다 :
”... 유전정보의 문법성(grammaticality)으로 불려지는 것은 결정적 설명이 될 수 있는데, 무작위적 변화를 일으킨 선택적 압력으로 그 안정성이 생겨날 수 없다.”[10]
이든 교수는 다음과 같이 결론을 내렸다. ”무작위적 변이로 컴퓨터 프로그램을 만들어보려는 시도는 성공할 수 없다. 적응 진화 이론은 적절한 일련의 기본 원칙을 제공하는 컴퓨터 프로그래머를 필요로 한다”고 결론지었다.[10]
무작위적 과정에 의해 생성된 것들은, 더 많은 무작위적 변화들에 의해 개선되기 보다는, 동일한 과정에 의해 파괴될 가능성이 훨씬 더 크다.
쉬첸베르제는 이든보다 진화론에 대해 훨씬 더 극단적인 입장을 취했다.
”모든 유전정보들은 20개 정도(정확히 22개의 아미노산)의 철자로 이루어진 다소 제한적인 단어들로 구성되어있다. 여기에서 진화는 문자열의 변경(typogrphical change, 인쇄상의 오타)로 일어난다. 그는 구문론적 정확성의 개념이 결합된 알고리즘이 필요함을 발견했다. 그는 이 '구문론적 위상수학(syntactic topology)'을 시공간의 물리적 객체로서 생물체의 '표현형 위상수학(phenotypic topology)'에 비교했다. 그가 신-다윈주의 이론에 도전했던 한 주요한 부분은, 이 둘 사이에 작은 범위라도 일치하게 해주는 메커니즘이 현재 결여되어 있다는 것이었다... 인접한 표현형 사이에 존재한다고 가정되는 일종의 관련성(correspondence, 상호연계)을 얻기 위해서는, 완전히 새로운 규칙들이 필요하다.”[10]
정보 이론과 컴퓨터 과학
진화론자였던 에른스트 마이어(Ernst Mayr)와 노벨상 수상자였던 자크 모노(Jacques Monod)는 쉬첸베르제의 생각에 매우 관심이 있었다. 쉬첸베르제의 견해와, 그의 인품과, 그의 과학적 관점은 존중됐지만, 불행하게도 그의 견해를 공유하지 않는 사람들과의 대화는 바로 '거리싸움'으로 변질되었다. 쉬첸베르제가 진화론에 대해 주로 반대했던 것은 자신의 전문분야였던 정보이론과 컴퓨터와 관련된 과학 분야에서였다 :
”정보이론과 컴퓨터과학은 이(진화론적) 현상에 대한 우리의 직감을 날카롭게 해준다. 컴퓨터 프로그램에서 코드문자의 변경은 그 프로그램을 단지 조금만 변경시키지 않는다. 그러면, 완전히 간단하게 프로그램을 손상시킨다. 그것은 전화번호와 동일하다. 전화로 상대방에게 전화를 할 때에, 상대방 전화번호의 1, 2, 3, 또는 8개의 숫자들 중에 단지 하나라도 다르다면, 통화될 수 없다.”[8]
또한 쉬첸베르제는 현재의 진화론에서의 주요한 간격(gaps), 즉 진화가 일어나기위해서 요구되는 엄청난 수의 유익한 무작위적 돌연변이들과 거대한(엄청난 수의) 선택 문제를 문서화했다.
”... 가장 간단한(도식적) 모델에서도, 관련된 사이클(컴퓨터 연산의 수 혹은 시간) 수는 실제로 엄청나다. 따라서 우리가 10^1000 수준에 이르렀을 때, 우리가 약간의 제곱근을 취하는지 여부와 상관없이, 거의 차이가 없다.”[11]
진화 연구를 위해 설계된 컴퓨터 프로그램이 무작위적 돌연변이들에 의해서 수정될 수 있는지를 알아보는 시뮬레이션에서,
”...그것은 단지 잼 덩어리(뒤죽박죽)이다... 따라서, 최종 산출물이 어떤 형태로든 미리 존재하지 않는다면, 최종 산출물(만약 있다면)에 영향을 주는 (자연) 선택이 이 메커니즘을 생성하는 쪽으로 시스템의 변경을(그것도 천천히) 유도하지 않을 것이다. 더군다나, 이 메커니즘이 우연히 자연 발생할 확률(<10^-1000)은 없기 때문에, 그것이 유지될 가능성은 더욱 적게 될 것이다.”[12]
이것은 다윈주의에 대한 또 다른 중요한 논쟁거리이다. 무작위적 과정에 의해 생성된 것들은, 더 많은 무작위적 변화들에 의해 개선되기 보다는, 동일한 과정에 의해 파괴될 가능성이 훨씬 더 크다.
생물학자들은 이 문제에 대해 질문하지 않고, 생물체의 기능만을 가지고 대부분 추정하지만, 물리학자와 수학자들은 이것을 진화론의 치명적인 문제로 보고 있는 것이다.
이것은 기능적 문제로 더 확장된다. 진화론자들은 우연히 생명체에 생겨나야할 뿐만 아니라, 동일한 과정에 의해서 수십억 년 동안 유지되어야 한다.
쉬첸베르제는 이 문제를 언급하면서, 거의 보편적으로 생물학자들은 이 문제에 대해 질문하지 않고, 생물체의 기능만을 가지고 추정하지만, 물리학자와 수학자들은 이것을 진화론의 치명적인 문제로 보고 있다고 지적했다. 오류 허용성(error tolerance)의 문제는 널리 인식되고 있고, 중요하다. 왜냐하면 쉬첸베르제가 이 문제를 지적한 이래로, 어느 정도 다루어졌지만, 내고장성(고장방지형) 컴퓨터시스템은 그 이전 시스템 보다 훨씬 더 복잡하며, 이 점은 진화론을 반박하는 주장으로 극도로 매우 중요하다. 과학자들이 그러한(내고장성) 메커니즘이 설치되어 있다면, 어떤 일이 발생할 것인지 쉽게 예측할 수 있다고, 쉬첸베르제는 결론지었다.
”... 컴퓨터로 실행된 거의 모든 돌연변이들은 이전에 일어났던 돌연변이들과 아무런 관련이 없었다. 따라서 결과물(산출물)에 작용하는 선택적 압력과는 아무런 관련이 없었다.(선택 압력으로 작용할 수 없다). 이 모든 것들은... 산출물의 (오류가 발생한) 장소와 프로그램의 (오류가 발생한) 장소가 서로 일치되지 않는 결과를 나타내고 있었다.”[12]
(*역자 주 : 수학자와 물리학자들은 다윈의 논리가 엉터리라는 것을 쉽게 알 수 있는데, 생물학자들은 생물체가 있으니까, 무작위적 돌연변이로 어떻게든 진화되었을 거야 하면서 안이하게 생각한다는 것이다. 내고장성 컴퓨터시스템(Fault Tolerant Computing system)은 그 컴퓨터가 어떤 경우에서도 중단되지 않고, 오류를 발생시키지 않도록 해주는 컴퓨터시스템이다. 이를 위해 2중, 4중, 8중, 16중의 CPU와 메모리 등 엄청난 자원과 사고방지를 위한 매우 정교한 대책들이 설치되어 있다. 생명체가 발생하고 평생 유지되기 위해서는 이러한 2중, 4중, 8중의 메커니즘들이 생명체 속에 존재해야한다. 이 경우에 무작위적 복사 오류인 돌연변이들이 축적되어 새로운 유전정보가 우연히 만들어진다는 주장은 매우 비합리적인 주장이 되는 것이다. 또한 후속 돌연변이들은 이전 돌연변이와 아무런 관련이 없기 때문에, 돌연변이들의 축적에 의한 새로운 유전정보의 생성은 완전히 불가능하다는 것이다. 쉬첸베르제는 컴퓨터가 발전할수록 진화론이 엉터리란 것이 더욱 확실히 밝혀질 것이라고 말하고 있었던 것이다.)
생명체의 기능적 복잡성
진화론을 거부하는 또 다른 이유는 근본적인 아이디어(기능적 복잡성의 해석)에 치명적인 결함이 있기 때문이다. 누구든지 다음을 이해하지 않고 생명 현상을 파악할 수 없다.
”중요하고 본질적인 이념을 나타내고 있는 두 단어가 있는데... 실험실 생물학자들은 일상적으로 (정상적으로 강요되지 않고) ‘기능(function)’이라는 용어를 사용한다 : 눈의 기능, 효소의 기능, 리보솜의 기능, 초파리 더듬이의 기능.... 그들이 사용하는 기능이라는 단어의 개념은, 현실에 완벽하게 적응됐다는 개념이다. 생리학자들은 이것을 어느 누구보다 잘 알고 있다.”[13]
신-다윈주의자들은 ”자신의 구조와 일치되도록, 무작위적인 우연한 돌연변이가 첫 번째 돌연변이가 일어났던 (DNA의) 장소에서 일어났을 때, 두 번째 장소의 구조에 기초한 선택은 통계적으로 적응된 변경을 가져온다”고 주장한다고, 그는 덧붙였다.[11] 그는 ”진화는 전혀 불가능해 보인다”고 결론을 내렸다. 왜냐하면 ”만약 책을 인쇄할 때, 무작위적인 방법으로 철자들을 바꾸어서 어떤 내용(철자, 단어, 문장, 내용의 의미 등)의 변경이 가능할지를 생각해 보라. 그것이 가능할 수 있겠는가? 더 나은 컴퓨터 프로그램을 개발하고자 할 때, 이전 프로그램에 대한 무작위적인 변경으로 더 나은 프로그램이 만들어지는 것이 예상될 수 있겠는가? (그러한 확률은 1/10^1000보다도 적을 것이다). 프로그램에 무작위적인 변경이 일어난다면, 컴퓨터는 바로 멈춰버릴 것이다.”[11]
특별한 문제는 생리학자들은 살아있는 모든 것들을 기능의 문제로 보는 경향이 있다는 것이다. 생물학자들이 연구하고 있는 순환계, 소화계, 신경계, 호흡계, 생식기계, 비뇨기계, 감각기계... 등과 같은 다양한 복잡한 신체 시스템들은 모두 다음과 같은 특징이 있다.
”...분자생물학의 수준에서, 기능성(functionality)은 어떤 개념적 문제를 야기하는 것처럼 보인다. 왜냐하면, 하나의 장기(organ)라는 개념은 생물학적 관계가 생화학적 용어로 구체화될 때 사라지기 때문이다. 표면상의 외관은 어떤 장기나 시스템이 없는 경우에서도, 어떤 기능으로 잘못 인도될 수 있다..”[13]
(역자 주: 어떤 기능을 수행하고 있는 인체 기관의 하부 구조에는 분자생물학적 요소들이 있다. 분자생물학적 요소들만 보면, 어떤 기능을 할지 전혀 알 수 없다. 총체적인 설계가 필요하다.)
쉬첸베르제는 ”신-다윈주의는 진화를... 설명할 수 없다”고 결론지었다.
”...생물학이 진화에 대한 논리적 설명을 제공하지 못하는 것은 지질학과 대조할 때, 가장 잘 나타난다. 가장 중요한 각각의 현상들에 대해... 그것을 설명하는 하나의 단순화된 모델만이 존재한다... 지질학에서처럼 진화론자들은 '정보의 창조', '효율성의 증가', '자기 조직화' 등과 같은 것들은 설명하지 않고 있다.”[11]
다윈이 자신의 이론에서 보았던 문제점은, 오늘날 우리에게도 여전히 큰 문제인데, 박테리아로부터 인간에 이르기까지, 모든 생물들이 살아가기 위해서는 엄청난 수준의 복잡성이 요구된다는 것이다. 한 예로 ”심지어 단세포생물의 유사분열과 감수분열 과정에서 일어나는, 염색체의 분리와 융합에 관련된 메커니즘도 믿을 수 없도록 복잡하며, 미세한 과정”이라는 것이다.[13]
유전체(genome, 소프트웨어)는 생물체의 진화를 설명하는 데에 필요한 정보의 수준을 포함하고 있지 않다.
생물체는 ”기능적 상호관계의 복합적 총체(ensemble)이므로... 생물들의 진화를 설명하기 위해서는, 그들의 기능성과 복잡성의 기원을 설명해야만 한다.”[11] 생물체의 진화에는 반드시 필요한 본질적인 구성요소, 즉 특별한 기능적 기관이 먼저 존재해야만 한다.
생명의 기원에 대한 이해는 ”현존하는 물리학이나 화학적 지식을 넘어서는 것이다. 진화론은 그것을 설명할 수 없어 보인다. 점진적 진화론자 이건, 도약 진화론자이건 간에, 진화론자들의 생물학에 대한 개념은 너무도 단순하다. 한 열쇠공이 열쇠 몇 개로 모든 자물통들을 열 수 있다고 말하는 것처럼 부적절하다. 예를 들어 진화론자들은 마치 유전자가 이것을 행하고, 저것을 취하고, 화학적 결합을 유도하는 등... 명령이 실행되는 것만을 단순하게 생각하는 경향이 있다... 이러한 수준의 이야기는 분명히 불완전한 것이다. 다윈의 이론은 조각들 맞추기에 적절해 보이지 않다.”[14]
쉬첸베르제는 유전체(genome, 소프트웨어)는 생물체의 진화를 설명하는 데에 필요한 정보의 수준을 포함하고 있지 않다고 주장했다. 오늘날에 와서야 유전학자들은 소프트웨어와 하드웨어가 모두 작동해야 한다는 것을 깨닫고 있다. 여기에 더해서 miRNA , iRNA, 기타 조절 RNA와 같은 거대한 수준의 조절 요소들이 필요하다는 것을 깨닫고 있다. 쉬첸베르제가 지적했던 한 가지 예가 눈(eye)이다.
”다윈주의자들은 눈을 조립하기 위해서, 2천 개의 유전자들이가 필요하다고 상상하고 있다. 따라서 그 기관의 구체적 명세서는 1천 혹은 2천 개의 정보 단위를 필요로 하는 기관으로 상상한다... 이것은 터무니없다! (왜냐하면)... 몇 천 비트의 정보로는 단지 문장 하나만을 얻을 수 있기 때문이다.”[13]
(역자 주 : 쉬첸베르제가 주장하는 것은 생물학자들은 눈과 관련된 유전자들의 개수만을 가지고 눈이 쉽게 진화될 수 있다고 주장하는데, 컴퓨터 프로그램에서 2000여 개의 비트는 한 문장만을 서술할 수 있을 정도로 적은 양이다. 적어도 기능적인 눈을 만들기 위해서는 수천만 배의 정보 양이 필요한데, 생물학자들은 이것을 잘 알지 못하고 있기 때문에, 그 정보의 양이나 복잡성을 너무도 얕잡아 보고 있다는 것이다.)
또 다른 예는 다음과 같다.
”진화론자들은 한때 말(horse)은 토끼 정도 크기의 포유동물이었는데, 포식자로부터 더 빨리 도망가기 위해서 몸체 크기를 늘렸다고 말한다. 점진적 진화 모델에서, 신체 크기라는 특정 특질을 분리해서, 일련의 활자(신체 크기에 관여하는 유전자)들의 변화가 일어난 결과로 간주하고 있다. 초식동물이 포식자와 맞부딪쳤을 때, 빠르게 도망가기 위해서 신체 크기의 변화가 점진적으로 일어났다는 그들의 설명은 말장난에 불과한, 억지로 갖다 붙인 속임수 같은 주장이다.”[8]
그는 생명체가 어떻게 그러한 일들을 할 수 있는지를 묻는 것으로 결론을 맺고 있었다.
”... 초보적인 지침서도 없이... 정말 놀랍도록 복잡하고 효율적인 장치들이 (무작위적인 과정들을 통해서) 만들어질 수 있을까? 생물들이 갖고 있는 이러한 경이로운 속성들 - 그 본질은 무엇인가? 물리학과 화학에 대한 우리의 모든 지식을 동원해서도, 그것을 지적으로 파악할 수 없다.”[11]
그 문제는 어떠한 원리로도 설명될 수 없다는 것이다 :
”... 엄청난 정보가 들어가 있는, 그리고 정교하게 조절되고 있는 것으로 보이는 청사진(blueprints)을 어떻게 설명해야 하는가? 이러한 상황에 대해 우리가 가지고 있는 유일한 사례는 인공지능 분야에서 개발자들이 스스로 적응할 수 있는 인공지능 프로그램을 구축하려는 시도일 것이다. 거기에서.... 어떤 데이터들의 입력 없이, 새로운 것이나 흥미로운 것들은 저절로 발생하지 않는다. 따라서... 신-다윈주의 진화론에는 매우 거대한 틈(결함)을 갖고 있으며, 이러한 틈(결함)은 현대 생물학의 개념으로는 매워질 수 없다는 본질을 갖고 있다고, 우리는 확신한다.”[11]
결론
쉬첸베르제는 다윈주의에 대한 가장 학술적이고, 효과적인 비판자 중 한 명이었고, 그와 다른 사람들이 제기했던 진화론의 문제점들과 비판에 대해서, 진화론자들은 아직도 대답하지 못하고 있다. 쉬첸베르제는 순전히 우연만으로는 가치가 있는 어떤 것도 창출되지 않음과, 진화론자들이 아무런 설명 없이 추정하고 있는 생명체의 엄청난 복잡성은 무작위적인 과정으로 결코 생겨날 수 없음을 증명함으로서, 진화론의 치명적인 문제점을 밝혀냈던 것이다. 그리고 그는 모든 무작위적 변경들이 이전의 무작위적 변경들과 연계되어 일어날 수 있는 그 어떠한 조절 메커니즘도 없다는 것을 증명했다. 최근의 생화학적 연구들은 모든 생물들의 출현에 대한 설명으로 다윈주의의 설명이 타당하지 않음을 더욱 뒷받침하고 있다.[16] 예를 들면, 많은 유전자 산물들(단백질들, tRNA, rRNA, miRNA, RNA 등)은 수정란의 발생부터 생물의 특별한 몸체, 구조, 기관 등의 발달 과정 동안에서 모두 요구된다는 것이다.
이들 유전자 산물(gene products)들은 개별세포가 어떻게 조직화될 지에 영향을 미치는 신호들을 전송한다. 또한 이들 신호들은 세포가 조직되는 방식에 영향을 주기위해, 발생학적 발달과정 동안 서로 상호작용을 하고 있었다. 다양한 호르몬들과 사이토카인과 같은 세포의 여러 가지 유형의 신호분자들은 복잡한 회로기판에서 신호를 전달하는 방법과 유사하게 상호작용을 하며, 협력 시스템의 네트워크를 형성하면서 상호 영향을 미치고 있다. 유전자조절 네트워크에 관한 최신 연구에 의하면, 돌연변이와 자연선택에 의해서 생물에 들어있던 기존의 설계로부터 새로운 생물에 필요한 설계가 구축되려면, 이미 존재하고 있던 발달적 유전자조절 네트워크의 변경이 필요하다는 것이 밝혀졌다. 이것은 수백 가지의 변경을 동시에 일으켜야만 하는, 공동작용을 할 수 있는 돌연변이들이 동시에 발생해야만 하는 것을 필요로 한다는 것이다. 데이비슨(Davidson)의 연구는 이러한 많은 변형들은 필연적으로 치명적인 결과를 야기한다는 것을 보여주었다. 그는 발달 초기에 돌연변이는
”... 항상 파국적으로 나쁜 결과를 초래하기 때문에, 융통성은 미미하며, 종속회로들은 모두 상호 연결되어있기 때문에, 전체 네트워크는 단지 한 방향으로만 작동되도록 함께 참여하고 있다. 실제로 각 생물 종의 배아는 단지 한 방향으로만 발달한다.”[19]
이 사실은 ”소진화나 대진화 이론과는 조화될 수 없다.”[20] 이 연구와 다른 연구의 결과에서처럼, 현대종합설(Modern Synthesis, 종종 신-다윈주의라고도 함)의 모든 핵심 가정들은 반증되었다(종말을 고했다).”라고 옥스퍼드대학의 해부학 및 유전학 교수인 데니스 노블(Denis Noble)은 쓰고 있었다.[21]
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References and notes
1. Pin, J., Special Issue: Dedicated to the Memory of Marcel-Paul Schützenberger, International J. Algebra and Computation 9(3–4):227–239, 1999.
2. Pin, ref. 1, pp. 227–228.
3. Nivat, M. and Perrin, D. (Eds.), Special issue dedicated to the memory of Marcel-Paul Schützenberger, Theoretical Computer Science 204(1–2):2–9, 1998.
4. Berlinski, D., The Tour of the Calculus, Vintage, New York, p. 314, 1997.
5. Wilf, H., In Memoriam: Marcel-Paul Schützenberger (1920–1996), Electronic J. Combinatorics 3(1):1, 1996.
6. Pin, ref. 1, p. 229.
7. Interview with Schützenberger, M.P., Marcel-Paul Schützenberger: the miracles of Darwinism, Origins & Design 17(2):10–15, 1996; p. 10. See also Eden, M., Heresy in the Halls of Biology—Mathematicians Question Darwinism, Scientific Research, November 1967, p. 59.
8. Interview with Schützenberger, ref. 7, p. 13.
9. Interview with Schützenberger, ref. 7, p. 10.
10. Harper, J.L., Evolution—what is required of a theory? Science 160:408, 1968.
11. Schützenberger, M., Algorithms and the neo-Darwinian theory of evolution; in: Moorehead, P.S. and Kaplan, M.M. (Eds.), Mathematical Challenge to the Neodarwinian Theory of Evolution, Wistar Institute Symposium, Philadelphia, PA, p. 73, 1967.
12. Schützenberger, ref. 11, p. 75.
13. Interview with Schützenberger, ref. 7, p. 11.
14. Interview with Schützenberger, ref. 7, pp.11–12.
15. Schützenberger, M., Les failles du darwinisme, La Recherche 283:86–90, 1996.
16. Schützenberger, M., et l’Intelligence artificielle, néo-darwinisme et principe anthropique; in: Delumeau, J. (Ed.), Le Savant et la Foi (trans. The Intellectual and Faith), Flammarion, Paris, France, 1991.
17. Myers, S., Darwin’s Doubt: The Explosive Origin of Animal Life and the Case for Intelligent Design, HarperOne, New York, p. 264, 2013.
18. Davidson, E. The Regulatory Genome: Gene Regulatory Networks in Development and Evolution, Elsevier, Burlington, MA, 2006.
19. Davidson, E., Evolutionary bioscience as regulatory systems biology, Developmental Biology 357:35–40, 2011; p. 40.
20. Erwin, D. and Davidson, E., The evolution of hierarchical gene regulatory networks, Nature Reviews: Genetics 10:141–148, 2009.
21. Nobel, D., Physiology is rocking the foundations of evolutionary biology, Experimental Physiology 98(8):1235–1241, 2013
번역 - 미디어위원회
링크 - http://creation.com/marcel-paul-schuzenberger-french-darwin-doubter
출처 - Journal of Creation 28(2):123–127, August 2014.
암 연구는 저주를 확인해주고 있다.
: 돌연변이의 축적은 진화가 아니라, 사멸을 초래한다.
(Cancer Research Confirms the Curse)
by Brian Thomas, Ph.D.
암(cancer)은 직접적으로나 간접적으로 지구상의 거의 모든 사람들에게 발병하고 있으며, 암의 원인을 밝혀내고, 치료하기 위해서 많은 연구들이 이루어지고 있다. 새로운 연구 결과에 따르면, 신체 조직에서 세포분열의 수(number of cell divisions)가 암의 원인으로 다른 어떤 요인보다 중요하다는 것을 보여주었다. 한 다른 연구에 의해서도, 노인들은 신체에서 NAD+라고 불리는, 암을 최소화시키는 분자들의 량이 감소하는 것으로 나타났다. 현재 암의 완치 기술은 사람의 의료기술 밖에 있지만, 성경은 누구에게나 장기적인 해결책을 제시해주고 있다.
암(cancer)은 세포들이 통제를 벗어나 증식할 때 발생하며, 때때로 DNA 복제 오류로 인해서 시발된다. 살아있는 세포는 분열하기 직전에 DNA를 복사한다. 사람의 DNA 가닥은 생명활동에 필요한, 수백만 개의 특별한 화학물질들에 대한 정보들을(마치 백과사전의 글자들처럼) 가지고 있다. 정밀한 단백질 복사 기계들은 DNA에 들어있는 '글자'들을 제트 엔진의 속도로 복사하고 있으며, 그 일은 너무도 효율적으로 수행되기 때문에, 약 10억 개의 글자 중 겨우 1개의 잘못된 글자가 발생될 뿐이다.[1] 그러나 이러한 소수의 돌연변이조차도 인간의 일생 동안 많은 세포분열을 겪는 조직에서는 암을 유발하기에 충분한 DNA 정보의 왜곡을 일으킬 수 있다.
Science 지(2017. 3. 24)에 발표된 한 연구에 의하면, 암 발생의 66%는 일생 동안에 발생한 돌연변이들에 의해서 유발된다는 것을 보여주었다.[2] 이 연구는 여러 나라의 사람들에서 발병한 다양한 종류의 암들을 분석한 결과로서, 유전적 돌연변이에 의한 암은 단지 5%만 유발된다는 사실도 밝혀냈다. 나머지는 자외선이나 흡연과 같이 DNA를 손상시키는 외부적 요인들로 인해 발생한다는 것이다. 따라서 사람이 암을 유발하는 모든 물질들로부터 벗어났다 하더라도 암의 위협을 피할 수는 없다. 이론상으로는, 결국 암은 살아가는 동안 지속적인 세포분열을 해야 하는 사람으로서는 언젠가 부딪칠 수 있는 질병인 것이다.
같은 이슈에 대한 Science 지의 한 연구에서, 암 억제 분자인 NAD+는 나이에 따라 감소하는 것으로 나타났다는 것이다.[3] 하버드 의과대학의 뉴스(Harvard Medical School News)는 그 결과를 요약했다. NAD+가 감소함에 따라, ”DNA 깨짐은 복구되지 않고, 시간이 지남에 따라 누적되어, 세포 손상, 세포 돌연변이, 세포사멸, 장기기능의 소실로 이어진다”는 것이다.[4] 암을 치료할 수 있는 유일한 방법은, 어찌됐든 모든 세포의 돌연변이들을 꾸준히 회복(수선)시키는 것에 있는 것처럼 보인다. 따라서 수많은 돌연변이들이 축적되어 더욱 발전된 새로운 종류의 생물로 진화해나갔을 것이라는 진화론은 치명적 결함을 갖게 되는 것이다.
그러나 이 우울한 현실은 성경의 약속을 믿는 사람들에게 반드시 그런 것만은 아니다. 오래 전에, 욥은 ”내 가죽이 벗김을 당한 뒤에도 내가 육체 밖에서 하나님을 보리라”라고 말했다.[5] 신약성경은 욥이 바라고 있던 새 몸을 약속하고 있었다. ”만일 땅에 있는 우리의 장막 집이 무너지면 하나님께서 지으신 집 곧 손으로 지은 것이 아니요 하늘에 있는 영원한 집이 우리에게 있는 줄 아느니라”[6] 암은 새 몸에 영향을 주지 못할 것이다. 왜냐하면 각각은 ”하나님께서 지으신 집”이 될 것이기 때문이다.
아담의 불순종으로 인해 모든 피조물들은 하나님의 저주를 받고 질병과 죽음으로 이어졌다.[7] Science 지의 두 연구는 현재 저주받은 성장과 노화의 과정이 암과 연결되어 있다는 사실로서 이것을 확인해주고 있었다. 그러나 저주를 기록한 동일한 성경은 동일하게 그것이 언제 끝날 것인지를 말해주고 있다! 바울은 설명했다. ”무릇 율법 행위에 속한 자들은 저주 아래에 있나니...”[8] 그러나 ”그리스도께서 우리를 위하여 저주를 받은 바 되사 율법의 저주에서 우리를 속량하셨으니...”[9] 이제 ”...그를 믿는 자마다 멸망하지 않고 영생을 얻게 하려 하심이라”[10]
”하나님께 대한 회개와 우리 주 예수 그리스도께 대한 믿음”을[11] 고백하는 사람은 누구나 예수님과 함께 죽음, 저주, 암이 사라진 영원한 삶을 누리게 될 것이다.[12]
References
1. Tomasetti, C., B. Vogelstein, and G. Parmigiani. 2013. Half or more of the somatic mutations in cancers of self-renewing tissues originate prior to tumor initiation. Proceedings of the National Academy of Sciences. 110 (6): 1999-2004.
2. Tomasetti, C., L. Li, and B. Vogelstein. 2017. Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention. Science. 355 (6331): 1330-1334.
3. Li, J. et al. 2017. A conserved NAD+ binding pocket that regulates protein-protein interactions during aging. Science. 355 (6331): 1312-1317.
4. Pesheva, E. Unraveling the Mysteries of Aging. Harvard Medical School News. Posted on hms.harvard.edu March 23, 2017, accessed March 29, 2017.
5. Job 19:26.
6. 2 Corinthians 5:1.
7. Genesis 3.
8. Galatians 3:10.
9. Galatians 3:13.
10. John 3:16.
11. Acts 20:21.
12. Revelation 21:4.
* Mr. Thomas is Science Writer at the Institute for Creation Research and earned his M.S. in biotechnology from Stephen F. Austin State University.
Cite this article: Brian Thomas, M.S. 2017. Cancer Research Confirms the Curse. Acts & Facts. 46 (6).
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/10018
출처 - ICR, Acts & Facts. 46 (6). 2017.
부정선택은 다윈이 원했던 것이 아니다.
: 돌연변이의 축적은 발전이 아니라, 쇠퇴를 초래한다.
(Negative Selection Is Not What Darwin Wanted)
David F. Coppedge
진화론은 단세포 생물이 변하여 사람이 됐다고 주장한다. 그러나 박테리아는 DNA를 보호하고 있기 때문에, 거기에 도달할 수 없어 보인다.
투아타라(tuatara)는 뉴질랜드의 남부 섬에 살아남아 있는 희귀한 도마뱀이다. 그것은 '살아있는 화석(living fossil)'으로, 한때 다양했던 한 계통의 유일한 생존자이다. Nature(2017. 5. 10) 지에 게재된 글에서, 존스와 허치슨(Jones and Hutchinson)은 진화는 발전하는 것이 아니라, 멸종해 가는 성향이 강하다는 것을 상기시켜주고 있었다. 훼두목(Rhynchocephalia)의 이 유일한 살아남은 도마뱀은 어떻게든 생존할 수 있는 적소를 발견했다.
Nature(2017. 5. 10) 지의 같은 이슈에서, 필립 볼(Philip Ball)은 생물을 도시(city)와 비교하고 있는 한 책을 리뷰하고 있었다. 도시는 지적으로 설계된 것이다. 그러나 생물학적 돌연변이와 자연선택은 무작위적인 과정이다.
부정선택
Science(2017. 5. 5) 지에서 두 협회의 10명의 저자들은 ”인간과 초파리의 부정선택(negative selection)이 어떻게 상승적 상위(synergistic epistasis)를 포함하는지”를 논의하고 있었다. (상위 epistasis : 다른 자리에 위치하는 유전자 간의 상호작용. 한 유전자가 발현 형질로 나타날 때 다른 유전자가 영향을 주는 현상). 이것은 기본적으로 생물체가 나쁜 돌연변이들을 스스로 제거하는 것이 힘들다는 것을 의미한다. 그들은 부정선택이 우세하다고 말하고 있었다. 우리는 우리 몸이 해로운 돌연변이들로부터 보호하려고 노력하고 있음에 감사해야할 것이다. 그렇다면 어떻게 박테리아가 사람으로 진화되는, 불가능해 보이는 산을 올라갔을까? 산 아래에서 거센 바람에 웅크리고, 머물러만 있다면, 산 정상에 오를 수 없을 것이다.
돌연변이들에 의해 생성된 해로운 대립유전자(deleterious alleles)에 대한 부정선택은 자연선택의 가장 보편적인 형태로서, 개체군 내의 변이(variation)에 영향을 미친다. 그러나 축적된 해로운 대립유전자들이 독립적으로 영향을 미쳐, 적합성에 산술적으로 영향을 미치는지, 아니면 상승적 효과를 발생시켜, 기하급수적으로 적합성을 크게 감소시키는지 여부는 아직까지 알려져 있지 않다. 상승적 상위를 가진 부정선택은 해로운 대립유전자들 사이에 부정적인 연쇄 불균형을 야기시키고, 따라서 유전체에서 해로운 대립유전자 수의 과소분포를 야기시킨다. 실제로 우리는 사람 및 파리 개체군으로부터 8개의 독립적 인 데이터 세트로부터, 드문 기능상실 대립유전자의 수는 과소분포(underdispersed) 됨을 확인했다. 따라서 희귀한 단백질 파괴 대립유전자에 대한 선택은 상승적 상위를 특징으로 한다. 이것은 높은 유전자 돌연변이율에도 불구하고, 사람 및 파리의 개체군이 어떻게 유지될 수 있는지를 설명할 수 있다.
유전적 무질서도
Science Daily(2017. 5. 10) 지는 위에서 논의한 Science 지의 논문을 요약하면서, ”사람에서 손상된 유전적 돌연변이들에 대항하는 자연선택의 진행”에 대해 논의하고 있었다. 저자는 존 샌포드(John Sanford) 박사가 저술한 ”유전적 무질서도와 유전체의 미스터리(Genetic Entropy and the Mystery of the Genome)”와 매우 유사한 개념이라는 것을 인정하고 있었다. 그는 사람은 너무도 많은 중립적 돌연변이들을 전달하고 있어서, 극히 드문 '유익한' 돌연변이에 의해서 발전된 방향으로 진화되기 보다는, 멸종될 가능성이 훨씬 더 크다고 주장했다. 이 기사는 다음과 같은 개념을 되풀이하는 것이다 :
유전적으로 높은 돌연변이율에 직면하고 있는, 인간 종의 생존은 진화생물학에서 중요한 문제로 남아있다. 돌연변이(mutations)는 생물 종에 새로운 것을 제공하는 원천이지만, 이러한 유전적 변화의 많은 부분들은 또한 손상을 입힐 수 있다. 신생아는 부모가 갖지 못했던 ~70개의 새로운 돌연변이들을 추가로 갖게 되는 것으로 추정된다. 브리검 여성병원의 유전학자 샤밀 선예브(Shamil Sunyaev) 박사와, 미시건 대학의 알렉세이 콘드라쇼프(Alexey Kondrashov) 교수가 수행한 프로젝트에서, 과학자들은 사람에서 자연선택을 연구했다. 그들의 연구 결과는 Science 지에 게재되었는데, 한 생물 종(species)으로서 사람은 유전체(genome)에 돌연변이들이 계속 추가되고 있고, 이러한 돌연변이들의 많은 축적은, 유전물질을 다음 세대로 전달하는 개체의 능력을 감소시킨다.
<https://www.amazon.com/Genetic-Entropy-Mystery-Genome-Sanford/dp/1599190028>
이 ”진화 생물학의 오랜 수수께끼”는 극복될 수 없으며, 회피 전략인 남녀 성(sex)에 의한 유성생식으로 인해서 단지 경감될 뿐이다. ”암수 성은 생물 종에서 발생했어야만 한다. 그것은 자연선택에 더 효과적이었다. 왜냐하면 돌연변이율은 너무도 높기 때문에, 그렇지 않았다면 유지될 수 없었을 것이다.” 돌연변이는 진화적 이점을 가져왔을 것이라고 주장되어왔지 않은가? 많은 돌연변이들이 축적되어, 날개(wings)와 눈(eyes)과 같은 것들이 만들어졌다고 주장되어왔지 않았는가? ”이러한 관측은 일반적인 것이며, 인간 종에만 국한되지 않는다”고 그들은 말했다. 그렇다면 어떻게 다윈은 아메바와 같은 단세포 생물이 진화되어 사람이 되었다고 주장했던 것일까?
코넬대학의 유전학자 존 샌포드(John Sanford) 박사가 쓴 ”유전적 무질서도와 유전체의 미스터리(Genetic Entropy and the Mystery of the Genome)”를 읽어볼 것을 강력히 추천한다. 그 책은 한때 진화론으로 인해 고민했던, 상처받았던 당신의 마음을 단번에 치료해줄 것이다. 그리고 이러한 발견은 창조된 만물이 아담의 타락 이후로, 상향적으로 나가는 것이 아니라, 하향적으로 쇠퇴되어 가고 있다는 성경적 견해를 다시 한번 확인해주고 있는 것이다.
*Mutations Questions and Answers
https://creation.com/mutations-questions-and-answers
번역 - 미디어위원회
링크 - http://crev.info/2017/05/negative-selection/
출처 - CEH, 2017. 5. 18.
동물들의 본능은 어떻게든 진화했다?
: 진화론자들의 추정 이야기는 과학적 설명이 될 수 없다.
(Instinct : ‘Somehow’ Is Not an Evolutionary Explanation)
David F. Coppedge
유명한 과학 저널인 Science 지에 ”그것은 조상 생물로부터 어떻게든 진화했다”라는 추정과 추측으로 가득한 논문이 게재되고 있었다. 그 이유는 무엇일까?
Science(2017. 4. 7) 지에 게재된 ‘후성유전학과 본능의 진화(Epigenetics and the evolution of instincts)’라는 제목의 논문과, 그것을 요약 보도하고 있는 Phys.org(2017. 4. 7) 지 기사에는, 어떻게든(somehow) 이라는 단어가 여러 번 등장한다.
일리노이 대학(University of Illinois)의 곤충학자인 진 로빈슨(Gene Robinson)과 호주 맥쿼리 대학(Macquarie University)의 생물학자인 앤드류 배런(Andrew Barron)은 Science 지에 게재된 논문에서, 동물에서 보여지는 본능(instinct)과 같은 특성은 조상으로부터 습득된 것이라고 제안했다. 조상에 의해서 습득된 그러한 행동들은 DNA에 어떻게든 남겨졌고, 후대에 본능적 행동을 하게 했다고 그들은 제안했다...
그러나 이러한 선천적인 능력은 어디에서 온 것인가? 그것은 로빈슨과 배런이 제기하고 있는 질문이다. 모든 본능적 능력들은 아니더라도, 많은 본능적 능력들이 수행 방법을 습득한 조상에서 기인한 것으로, 어떻게든 그 정보를 DNA에 저장하여 물려주었을 것이라고 제안한다.
”어떻게든” 이라는 단어에 함축되어 있는, 진화론자들의 ‘만물 우연 발생의 법칙’에 의해서, 세부 사항들은 그냥 넘어가고 있었다. 진화론자들은 ”후성유전학(epigenetics)”라는 단어를 거리낌 없이 사용하고 있었다. 그러나 이 단어의 진화론적 사용은 경험적 증거가 전혀 없는 것으로, ”어떻게든”이라는 설명과 동일한 것이다. 아마도, 어쩌면, 그랬을 수도, 였을 수도, 했을 수도, 일지도.... 등의 단어 사용에 주의하라.
어떤 행동이 뇌에 입력되어 나타날 때까지, 그러한 자연선택의 한 형태는 초기 단계에서 점점 더 적응되는 행동을 이끌었을 수 있었으며, 이것은 주어진 자극에 마주치기 전일지라도, 어떤 행동을 나타냈을 수도 있었음을 암시한다. 그들은 후성적 변화가 DNA 변화로 전환되는 메커니즘은 발견되지 않았음을 인정하고 있었다. 그러나 후성유전학은 여전히 젊은 과학이며, 그러한 메커니즘은 발견을 기다리고 있다고 쓰고 있었다.
추정과 추측으로 점철된 Science 지의 논문은 과학적인 설명이 될 수 있을까? 그냥 어떻게든 진화됐을 것이라고 말하는 것이 과학적 설명이 될 수 있을까? :
동물의 마음(mind)은 빈 도화지로 태어나지 않는다. 돌고래는 배우지 않았지만 수영을 할 수 있다. 그리고 꿀벌은 방향을 가리키는 춤을 추는 방법을 알고 있다. 동물들이 그러한 본능적 행동을 어떻게 알게 되었는지는 거의 알려져 있지 않다. 본능은 동물들에 광범위하게 내재되어 있다. 몇몇 항목에 대해 세포 및 분자 수준에서 분석되었지만, 일반적인 원칙은 존재하지 않는다. 최근의 연구에 기초하여, 본능은 학습에 의해서 진화했고, 따라서 학습을 설명하는 동일한 일반적인 원칙을 갖고 있다고 우리는 제안한다.
(그림 내용 : 1.어떤 것이 우주를 폭발하도록 만들었다. 2.어떻게든 은하들, 별들, 행성들이 형성되었다. 3.지구의 생명체가 기적적으로, 미스터리하게, 우연히 자연발생 했다. 4.시간이 흐르고, 모든 종류의 생물들이 출현했다. 왜냐하면 그들이 있을 필요가 있기 때문이었다. 5.우리가 여기 있게 되었다. 중요한 진화론적 단어들 : 어떻게든, 아마도, 어쩌면, 미스터리, 기적...)
이런 종류의 설명으로부터, 몇 가지 배울 점이 있다 :
우리는 관측할 수 있는 것을 안다.
진화론자들은 '동물들의 본능‘이 어떻게 생겨났는지 모르고 있다.
진화론자들은 본능도 조상이 있다고 주장한다.
본능의 진화에 대한 일반적인 원칙은 없다.
학습과 본능에 대한 진화론적 설명은 수렴진화(convergent evolution)이다.
당신이 진화론자라면, 추측과 상상으로 점철된, 내용 없는 추정 논문이라도 과학 저널에 게재될 수 있다.
그들의 설명은 한 수수께끼를 만들어낸다. 그렇다면 조상은 그 본능을 어디에서 배웠는가? 또 하나의 수수께끼가 있다 : 어떠한 경우에도 진화론적 설명을 고안해내는 진화론자들의 능력도 본능인가?
이것은 진화론자들이 어떤 것을 설명하는 세 단계를 다시 한번 보여주고 있다. 1)마음을 다하고 목숨을 다하고 뜻을 다하고 힘을 다하여, 다윈(Darwin)을 사랑한다. 2)한 사실을 관측한다. 3)어떻게든 그것이 진화됐을 것이라는 추정 이야기를 만들어낸다. 그리고 그것을 숭배하는 다윈의 제단에 바치고, 직장, 돈, 승진, 명성을 얻는다.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://crev.info/2017/04/instinct-evolutionary-explanation/
출처 - CEH, 2017. 4. 27.
돌연변이는 유해한 파괴적 과정임이 재확인되었다.
: 인체 암의 2/3는 무작위적인 DNA 복제 오류로 유발된다.
(New Study Confirms Harmful Role of Mutations)
by Jeffrey P. Tomkins Ph.D.
전통적인 진화론적 모델은 지구상의 모든 생물들은 무작위적인 돌연변이들에 의해서 진화됐다고 말한다. 이 돌연변이들은 어떻게든 새로운 유전정보를 만들어내어, 환경에 의해서 선택될 수 있는 새로운 유전형질을 이끌어냈다는 것이다. 이러한 추정적인 패러다임은 전혀 경험적이지 않을 뿐만 아니라, 유익한 돌연변이로서 보고된 사례도 극히 드물다. 이제 Science(2017. 3. 24) 지에 게재된 새로운 연구에 따르면, 세포분열 과정에서 흔히 발생하는 돌연변이는 전혀 도움이 되지 않을 뿐만 아니라, 암 발생과 상관도가 매우 높다는 것을 보여주고 있었다.[1]
골수에서 생성되는 혈액세포와 같이, 신체의 많은 조직들은 다른 유형의 세포들을 재생하거나 보충해야만 한다. 이 과정은 줄기세포(stem cells)를 통해 이루어진다. 연구자들은 이전 Science(2015. 1. 2) 지에 25 가지 조직 유형 중에서, 암 발생 위험성은 동일한 조직에 있는 줄기세포가 새로운 세포의 생성을 위해 분열된 총 횟수와 밀접하게 관련되어 있음을 보고했다.[2] 또한, 세포가 분열할 때마다 약 3개의 돌연변이가 발생하는 것으로 알려져 있다. 이러한 돌연변이들은 DNA 복제 과정에서 복사 오류의 형태로 발생한다.
진화론에 의하면, DNA 복제 오류는 어떻게든 정자와 난자를 만드는 배아줄기세포에서 새로운 돌연변이들을 이끌어냈을 것이고, 이러한 돌연변이들은 유전됐을 것이라는 것이었다. 그러나 그러한 DNA 복사 오류는 종종 유익한 돌연변이로 이어질 수 있었을까? 그러한 자연주의적 낙관주의는 확률적으로 가능한 수준의 것인가? 이제 새로운 한 연구는 배아줄기세포를 평가한 것은 아니었지만, 일반적으로 줄기세포 분열을 자세히 살펴보았고, 확률은 진화론을 찬성하지 않는다는 것이었다.
이 새로운 연구의 데이터는 전 세계 8개국의 인체 조직 시료에서 암 발생률과 정상 줄기세포 분열 간에 강한 상관관계가 있음을 보여주었다. 강한 상관성은 피조사자가 살았던 환경과 관계없이 발견되었다. 이러한 DNA 복제 돌연변이가 암에서 주요한 역할은 하고 있다는 사실은 암 유전체의 DNA 시퀀싱 및 역학 데이터들로 인해 지지받고 있는 것이었다. 이제 사람 암(human cancers)의 2/3는 정상세포가 복제될 때 발생하는 무작위적인 DNA 복제 오류인 돌연변이로 인해 유발된다는 사실이 밝혀진 것이다.
이러한 데이터는 돌연변이들을 진화의 엔진으로 부르는 것은 잘못됐음을 보여줄 뿐만 아니라, 사람 유전체는 시간이 지남에 따라 진화하거나 발전하는 것이 아니라, 변질되고 쇠퇴된다는 사실을 다시 한번 지지하는 것이었다. 코넬대학의 유전학자인 존 샌포드(John Sanford) 박사는 다양한 연구를 통해, 이러한 유전적 엔트로피(genetic entropy, 유전적 무질서화) 과정을 입증했다.[4]
최초의 인간이었던 아담과 하와는 돌연변이들이 없었던, 오류가 없는 유전체로 만들어졌다. 창세기 3장에 기록된 대로, 죄는 아담의 불순종으로 인해 이 세상에 들어왔고, 모든 창조물들은 저주의 대상이 되었다. 사람의 유전체는 그때 이후로 쇠퇴되고 있다는 것이 진실인 것이다.
사람과 생물들의 유전체는 시간이 지남에 따라 점차적으로 발전되는 것이 아니다. 사실 다양한 생물들에서 경험적으로 관측되고 있는 돌연변이 속도는 성경적 모델 및 시간 틀과 일치한다.[4, 5] 오늘날 현대적 기술로 인해 유전체에서 밝혀지고 있는 과학적 사실들은 진화론적 추정이 아닌, 성경을 지지하고 있는 것이다.
References
1. Tomasetti, C., L. Li, and B. Vogelstein. 2017. Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention. Science. 355 (6331): 1330–1334.
2. Tomasetti, C., and B. Vogelstein. 2015. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science. 347 (6217): 78-81.
3. Tomasetti, C., B. Vogelstein, and G. Parmigiani. 2013. Half or more of the somatic mutations in cancers of self-renewing tissues originate prior to tumor initiation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 110 (6): 1999–2004.
4. Tomkins, J. P. 2014. Genetic Entropy Points to a Young Creation. Acts & Facts. 43 (11): 16.
5. Tomkins, J. P. 2015. Genetic Clocks Verify Recent Creation. Acts & Facts. 44 (12): 9-11.
*Dr. Tomkins is Director of Life Sciences at the Institute for Creation Research and earned his Ph.D. in genetics from Clemson University.
*관련기사 : 암 유발 원인, 66%는 무작위 유전적 오류 (2017. 3. 26. 의약뉴스)
http://www.newsmp.com/news/articleView.html?idxno=167236
암은 운수에 달려 있다?…'DNA 복제 '무작위 오류'가 주 원인' (2017. 3. 26. 일간경기)
http://www.1gan.co.kr/news/articleView.html?idxno=112171
암은 운명? '환경·유전보다 우연히 걸릴 확률이 높다” (2017. 3. 24. 한겨레)
http://www.hani.co.kr/arti/science/science_general/787831.html
암은 운? '환경·유전보다 우연히 걸릴 확률 높다' (2017. 4. 3. YTN)
http://science.ytn.co.kr/program/program_view.php?s_mcd=0082&s_hcd=&key=201704031054082876
*Mutations Questions and Answers
https://creation.com/mutations-questions-and-answers
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/9956
출처 - ICR News, 2017. 4. 10.
돌연변이는 치명적 심장마비를 초래하고 있었다.
(Mutation Underlies Fatal Heart Condition)
by Brian Thomas, Ph.D.
15년 동안의 프로젝트 끝에 마침내 연구원들은 건강해 보이는 젊은 사람들이 갑작스럽게 심장마비로 돌연사하는 원인으로서 특정 유전자의 돌연변이(mutations)를 확인하였다. 이 새롭게 발견된 결과는 돌연변이가 어떻게든 진화론적 혁신을 이끌었을 것이라는 진화론적 견해와 반대되는 것이었다.
CDH2라는 이름의 이 문제의 유전자는 N-캐드헤린(N-cadherin)이라는 단백질을 만드는 암호를 가지고 있다. 이 단백질은 벽돌 사이의 모르타르(mortar)처럼, 인접한 심장근육 세포들을 함께 묶어주고 있다. 결함이 있는 모르타르로 쌓여진 벽돌은 강한 바람이 불 때 갑자기 붕괴될 수 있다. 사람에게서 CDH2 유전자의 돌연변이는 유사한 비극을 초래한다. 유전자 암호의 이러한 오류로 인해, 뒤틀린 N-캐드헤린이 생성되고, 심장세포들은 서로 약하게 부착되는 것이다.
맥매스터 대학(McMaster University)의 기욤(Guillaume Paré) 박사는, 그 프로젝트에서 유전적 염기서열의 분석을 주도했다. 맥매스터 대학의 뉴스 보도에 따르면[1], 즉각적인 의료적 처치가 없다면, 이 돌연변이는 때때로 수분 안에 '갑작스런 사망을 초래할 수 있다'는 것이다.
한 연구원은 이 돌연변이가 초래한 질병으로 여러 명의 사랑하는 가족을 잃어버렸던 남아프리카의 한 사람과 같이 일했었다. 연구원은 그의 가족들에서 다른 유전자들의 DNA 차이와 상관없이, CDH2 유전자의 암호 오류(coding errors)를 발견했다. 이 발견을 통해, 그 사실을 알게 된 가족들은 의료적 조치를 취할 수 있었다.
이 질병은 돌연변이가 DNA 복제 시에 발생하는 오류임을 다시 한 번 입증해 주었다. 이러한 복제 오류는 세 가지 범주로 분류된다. 첫째, 갑작스런 심장마비와 같은 치명적인 질병을 일으킬 수 있다. 둘째, 치명적이지 않은 질병을 일으킬 수 있다. 셋째, 창조주가 인간 세포에 구축해놓은, 유전적 중복, 유전자 손상 탐지, 유전자 수선 지침, 유전자 네트워킹 등에 대해, 한 세대의 수명 동안에는 눈에 띄지 않을 정도의 약간의 손상을 일으킬 수 있다. 그러나 이들의 축적은 미래에 눈에 띠는 결함으로 나타날 수 있다.[2]
대부분의 돌연변이는 수세기 동안 벽돌 건물을 침식하고 있는 빗방울로 생각하면 될 것이다. 빗방울은 벽돌을 침식시킬 수는 있지만, 벽돌을 만들 수는 없다. 잘못된 모르타르는 건물을 개선시키지 못하고, 약화시키는 것이다. 이것과 유사하게, 돌연변이는 단백질을 만드는 새로운 유전자를 만들거나, 업그레이드하지 않는다.[3] 어떠한 과학자도 그러한 종류의 사건에 대해 아직까지 한 사례도 보고한 적이 없다.[4]
CDH2 유전자의 돌연변이는 고전적인 질문을 다시 한 번 생각나게 하고 있었다 : 어떻게 유전정보를 일관되게 잃어버리는 돌연변이들에 의해서, 새로운 유전정보가 만들어질 수 있었는가?[5] 아메바-사람으로의 진화가 사실이라면, 엄청난 유전정보의 획득 과정이 있어야만 한다. 이 슬픈 심장병 뒤에 있는 한 돌연변이의 발견은, 기존 암호에 발생하는 오류(돌연변이)는 새로운 생물들에 필요한 유전정보를 만들어내는 메커니즘으로는 매우 부적절하다는 명백한 이유를 제공하고 있는 것이다.
References
1.Gene found to cause sudden death in young people. McMaster University news release. Posted on mcmaster.ca March 9, 2017, accessed March 17, 2017. ScienceDaily, Mar 9. 2017.
2.Thomas, B. 2012. Human Mutation Clock Confirms Creation. Acts & Facts. 41 (11): 17.
3.Thomas, B. Powerhouse of Scientists Refute Evolution, Part Two. Creation Science Update. Posted on ICR.org June 16, 2014, accessed March 16, 2017.
4.Behe, M. J. 2010. Experimental evolution, loss-of-function mutations, and 'the first rule of adaptive evolution.' Quarterly Review of Biology. 85 (4): 419-445.
5.Or, how can mutations build precise genetic information faster than mutations are known to lose it?
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/9955
출처 - ICR News, 2017. 4. 3.
높은 치관의 어금니는 풀을 먹기 위해 진화하지 않았다.
(Tall molars did not evolve from eating grass)
진화 생물학의 전통적 이야기에 의하면, 포유류에 있는 높은 치관의 어금니(tall or high-crowned molars)는 목초지(grasslands)가 발달됐을 때에 진화됐다는 것이다.[1] 초원의 발달은 신생대 동안에 일어났을 것으로 추정되고 있는데[2], 그 이유는 냉각된 기후로 인해 숲이 광대한 초원으로 변했던 시기였기 때문이라는 것이다. (그러나 풀은 중생대에서도 발견되었다. 아래 관련자료 링크 1, 2번 참조). 높은 치관의 어금니는 식물석(phtoliths, 다양한 식물 조직들에 의해서 만들어진 1mm 이하의 독특한 모양의 미세한 결정들로 주로 이산화규소로 구성되어 있는 과립)이 함유된 잔디를 먹으면서, 마모된 결과로 발달되었다고 주장되고 있었다. 쉽게 닳아버리는 치아는 포유류에게 크고 더 오래가는 치아를 진화시키도록 만들었다고 추정되고 있었다.(그림 1). 그러나 새로운 진화론 연구는 전통적 이야기에 의문을 제기하고 있었다.
목초지와 맞지 않는 이빨의 진화 이야기
설치류와 토끼뿐만 아니라, 신생대의 여러 그룹의 유제류(ungulates, 발굽이 있는 동물) 화석들에 대해 연대측정을 실시한 연구자들은, 높은 치관(hypsodonty, 고치성)의 기원과 미국 중서부에서 추정되는 목초지의 확산은 서로 맞지 않는다는 것을 발견했다. 일부 동물들은 추정되는 목초지의 '진화' 이전에, 그리고 일부는 이후에 높은 치관을 발달시켰던 것이다. 더욱이 많은 포유동물 가계는 높은 치관의 이빨을 전혀 진화시키지 못했다. 따라서 대부분의 연구자들은 고전적 이야기를 포기하고, 한 새로운 가설을 채택했다. 이제 그들은 높은 치관의 이빨은 초원의 진화에 기인한 것이 아니라, 풀에 섞여있던 작은 돌들(grit)과 토양의 영향에 의한 것이라고 주장하고 있었다 :
”이 결과는 고치성이 단순히 잔디를 먹기 위한 적응이 아니었으며, 작은 돌들과 토양의 섭취를 막기 위해 몇몇 분기군(동물 그룹)에서 기원했을 수도 있음을 나타낸다.”[3]
이 가설은 설득력 있어 보이지가 않는다. 왜냐하면, 이전에도 이빨의 마모를 일으키는 물질들은 먹이에 들어있었기 때문이다. 반면에 새로운 아이디어에는 마모를 일으켰던 물질로 토양을 제시했지만, 토양은 거의 마모를 일으키지 않는다.
그림 1. 신생대에 추정되는 말의 진화 동안 높은 치관 이빨의 진화 추정도. 진화론자들은 화석기록에 많은 예외들이 있기 때문에, 이것을 더 이상 '직선' 패턴으로 간주하지 않는다.
창조론자들에게 주는 교훈
이 이야기에서 배울 수 있는 첫 번째 교훈은, 진화론자들은 그들의 진화론을 어떻게든 유지하기 위해서 추측과 추정을 남발하고 있다는 것이다. 진화 가설은 화석, 방사성 연대측정, 고환경 등을 통해 해석할 때 존재하는 어려움을 설명하기 위해서, 자주 ”그랬을 것이다”라는 추정 이야기를 사용한다. 특히 생물학 분야에서, 이전에 존재하지 않았던 유전정보들이 인지된 환경적 요구에 반응하여, 어떻게든 생겨났을 것이라고 가정한다.
둘째, 악명 높은 순환논법(circular reasoning)에 의한 추론이 진화 생물학과 진화 고생물학에서 만연해 있다는 사실을 우리는 항상 경계해야한다.[3, 4, 5, 6] 그들이 사용하는 동일과정설적 고환경의 해석 방법뿐만 아니라[7], 순환논법과 반응강화증후군(reinforcement syndrome)에 대해서 우리는 알아야만 할 필요가 있다. 반응강화증후군이란 어떤 개념이나 가설이 추가적인 데이터에 의해서 반복적으로 강화되는, 과학적 연구에서 관찰되고 있는 하나의 심리적 현상이다. 순환논법은 높은 치관의 진화에 관한 이슈에서도 나타나고 있다. 진화론자들이 고식물학적 증거가 없음에도, 고치성을 목초지를 진단하는 데에 사용한다.[1] 그러면서 그들은 목초지(건조 기후인지 아닌지)를 고치성을 진단하는 데에 사용한다 :
”생물 집단에서 고치성의 수준은 건조 상태를 측정할 수 있는 주요 특성이기 때문에, 최근에 화석 유제류 군집은 고대 강수량 지표(palaeo-precipitation indicators)로 사용되어왔다...”[1]
진화론자들이 신생대 동안에 '고치성(hypododonty)'의 정도를 가지고, 특정 포유류 그룹에 대한 '연대측정'을 하는 도구로 사용해왔다는 것은 놀라운 일이 아니다. 그러나 논문에서는 그러한 점에 대해서는 조금도 지적하지 않고 있었다. 특별한 화석 생물군에 기초하여 가정되고 있는 고대 기온(paleotemperature)은, 아마도 대체로 냉각되어 왔을 것이라고 가정되고 있는 신생대 내로 화석들을 배치시키는 데에 사용되어 왔던 것이다.[7, 8]
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References and notes
1. Jardin, P.E., Janis, C.M., Sahney, S. and Benton, M.J., Grit not grass: concordant patterns of early origin of hypsodonty in Great Plains ungulates and Glires, Palaeogeography, Palaeoclimatology, Palaeoecology 365–366:1–10, 2012 | doi:10.1016/j.palaeo.2012.09.001.
2. The geological timescale and subdivisions are used for discussion purposes only.
3. Oard, M.J., Paleocene dinosaurs and the reinforcement syndrome, J. Creation 17(3):5–8, 2003; creation.com/paleocene-dinosaurs.
4. Oard, M.J., End-Mesozoic extinction of dinosaurs partly based on circular reasoning, J. Creation 15(2):6–7, 2010; creation.com/dino-extinction.
5. Oard, M.J., Dinosaur Challenges and Mysteries: How the Genesis Flood Makes Sense of Dinosaur Evidence—Including Tracks, Nests, Eggs, and Scavenged Bonebeds, Creation Book Publishers, Powder Springs, GA, pp. 156–162, 2011.
6. Oard, M.J., The reinforcement syndrome ubiquitous in the earth sciences, J. Creation 27(3):13–16, 2013; creation.com/reinforcement-syndrome.
7. Oard, M.J., Beware of paleoenvironmental deductions, J. Creation 13(2):13, 1999; creation.com/paleoenvironmental-deductions.
8. Oard, M.J., Is the K/T the post-Flood boundary?—part 2: paleoclimates and fossils, J. Creation 24(3): 87–93, 2010; creation.com/kt-boundary-flood-2.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://creation.com/tall-molars-did-not-evolve-from-grass-eating ,
출처 - Journal of Creation 29(1):16, April 2015
구분 - 4
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=6561
참고 : 4288|3008|151|4340|2367|5977|5389|5073|2508|2473|6193|3018|6423|5498|4145|4000|2756|4686|6249|6528|6011|3588|3150|5032
