암 연구는 저주를 확인해주고 있다.
: 돌연변이의 축적은 진화가 아니라, 사멸을 초래한다.
(Cancer Research Confirms the Curse)
by Brian Thomas, Ph.D.
암(cancer)은 직접적으로나 간접적으로 지구상의 거의 모든 사람들에게 발병하고 있으며, 암의 원인을 밝혀내고, 치료하기 위해서 많은 연구들이 이루어지고 있다. 새로운 연구 결과에 따르면, 신체 조직에서 세포분열의 수(number of cell divisions)가 암의 원인으로 다른 어떤 요인보다 중요하다는 것을 보여주었다. 한 다른 연구에 의해서도, 노인들은 신체에서 NAD+라고 불리는, 암을 최소화시키는 분자들의 량이 감소하는 것으로 나타났다. 현재 암의 완치 기술은 사람의 의료기술 밖에 있지만, 성경은 누구에게나 장기적인 해결책을 제시해주고 있다.
암(cancer)은 세포들이 통제를 벗어나 증식할 때 발생하며, 때때로 DNA 복제 오류로 인해서 시발된다. 살아있는 세포는 분열하기 직전에 DNA를 복사한다. 사람의 DNA 가닥은 생명활동에 필요한, 수백만 개의 특별한 화학물질들에 대한 정보들을(마치 백과사전의 글자들처럼) 가지고 있다. 정밀한 단백질 복사 기계들은 DNA에 들어있는 '글자'들을 제트 엔진의 속도로 복사하고 있으며, 그 일은 너무도 효율적으로 수행되기 때문에, 약 10억 개의 글자 중 겨우 1개의 잘못된 글자가 발생될 뿐이다.[1] 그러나 이러한 소수의 돌연변이조차도 인간의 일생 동안 많은 세포분열을 겪는 조직에서는 암을 유발하기에 충분한 DNA 정보의 왜곡을 일으킬 수 있다.
Science 지(2017. 3. 24)에 발표된 한 연구에 의하면, 암 발생의 66%는 일생 동안에 발생한 돌연변이들에 의해서 유발된다는 것을 보여주었다.[2] 이 연구는 여러 나라의 사람들에서 발병한 다양한 종류의 암들을 분석한 결과로서, 유전적 돌연변이에 의한 암은 단지 5%만 유발된다는 사실도 밝혀냈다. 나머지는 자외선이나 흡연과 같이 DNA를 손상시키는 외부적 요인들로 인해 발생한다는 것이다. 따라서 사람이 암을 유발하는 모든 물질들로부터 벗어났다 하더라도 암의 위협을 피할 수는 없다. 이론상으로는, 결국 암은 살아가는 동안 지속적인 세포분열을 해야 하는 사람으로서는 언젠가 부딪칠 수 있는 질병인 것이다.
같은 이슈에 대한 Science 지의 한 연구에서, 암 억제 분자인 NAD+는 나이에 따라 감소하는 것으로 나타났다는 것이다.[3] 하버드 의과대학의 뉴스(Harvard Medical School News)는 그 결과를 요약했다. NAD+가 감소함에 따라, ”DNA 깨짐은 복구되지 않고, 시간이 지남에 따라 누적되어, 세포 손상, 세포 돌연변이, 세포사멸, 장기기능의 소실로 이어진다”는 것이다.[4] 암을 치료할 수 있는 유일한 방법은, 어찌됐든 모든 세포의 돌연변이들을 꾸준히 회복(수선)시키는 것에 있는 것처럼 보인다. 따라서 수많은 돌연변이들이 축적되어 더욱 발전된 새로운 종류의 생물로 진화해나갔을 것이라는 진화론은 치명적 결함을 갖게 되는 것이다.
그러나 이 우울한 현실은 성경의 약속을 믿는 사람들에게 반드시 그런 것만은 아니다. 오래 전에, 욥은 ”내 가죽이 벗김을 당한 뒤에도 내가 육체 밖에서 하나님을 보리라”라고 말했다.[5] 신약성경은 욥이 바라고 있던 새 몸을 약속하고 있었다. ”만일 땅에 있는 우리의 장막 집이 무너지면 하나님께서 지으신 집 곧 손으로 지은 것이 아니요 하늘에 있는 영원한 집이 우리에게 있는 줄 아느니라”[6] 암은 새 몸에 영향을 주지 못할 것이다. 왜냐하면 각각은 ”하나님께서 지으신 집”이 될 것이기 때문이다.
아담의 불순종으로 인해 모든 피조물들은 하나님의 저주를 받고 질병과 죽음으로 이어졌다.[7] Science 지의 두 연구는 현재 저주받은 성장과 노화의 과정이 암과 연결되어 있다는 사실로서 이것을 확인해주고 있었다. 그러나 저주를 기록한 동일한 성경은 동일하게 그것이 언제 끝날 것인지를 말해주고 있다! 바울은 설명했다. ”무릇 율법 행위에 속한 자들은 저주 아래에 있나니...”[8] 그러나 ”그리스도께서 우리를 위하여 저주를 받은 바 되사 율법의 저주에서 우리를 속량하셨으니...”[9] 이제 ”...그를 믿는 자마다 멸망하지 않고 영생을 얻게 하려 하심이라”[10]
”하나님께 대한 회개와 우리 주 예수 그리스도께 대한 믿음”을[11] 고백하는 사람은 누구나 예수님과 함께 죽음, 저주, 암이 사라진 영원한 삶을 누리게 될 것이다.[12]
References
1. Tomasetti, C., B. Vogelstein, and G. Parmigiani. 2013. Half or more of the somatic mutations in cancers of self-renewing tissues originate prior to tumor initiation. Proceedings of the National Academy of Sciences. 110 (6): 1999-2004.
2. Tomasetti, C., L. Li, and B. Vogelstein. 2017. Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention. Science. 355 (6331): 1330-1334.
3. Li, J. et al. 2017. A conserved NAD+ binding pocket that regulates protein-protein interactions during aging. Science. 355 (6331): 1312-1317.
4. Pesheva, E. Unraveling the Mysteries of Aging. Harvard Medical School News. Posted on hms.harvard.edu March 23, 2017, accessed March 29, 2017.
5. Job 19:26.
6. 2 Corinthians 5:1.
7. Genesis 3.
8. Galatians 3:10.
9. Galatians 3:13.
10. John 3:16.
11. Acts 20:21.
12. Revelation 21:4.
* Mr. Thomas is Science Writer at the Institute for Creation Research and earned his M.S. in biotechnology from Stephen F. Austin State University.
Cite this article: Brian Thomas, M.S. 2017. Cancer Research Confirms the Curse. Acts & Facts. 46 (6).
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/10018
출처 - ICR, Acts & Facts. 46 (6). 2017.
부정선택은 다윈이 원했던 것이 아니다.
: 돌연변이의 축적은 발전이 아니라, 쇠퇴를 초래한다.
(Negative Selection Is Not What Darwin Wanted)
David F. Coppedge
진화론은 단세포 생물이 변하여 사람이 됐다고 주장한다. 그러나 박테리아는 DNA를 보호하고 있기 때문에, 거기에 도달할 수 없어 보인다.
투아타라(tuatara)는 뉴질랜드의 남부 섬에 살아남아 있는 희귀한 도마뱀이다. 그것은 '살아있는 화석(living fossil)'으로, 한때 다양했던 한 계통의 유일한 생존자이다. Nature(2017. 5. 10) 지에 게재된 글에서, 존스와 허치슨(Jones and Hutchinson)은 진화는 발전하는 것이 아니라, 멸종해 가는 성향이 강하다는 것을 상기시켜주고 있었다. 훼두목(Rhynchocephalia)의 이 유일한 살아남은 도마뱀은 어떻게든 생존할 수 있는 적소를 발견했다.
Nature(2017. 5. 10) 지의 같은 이슈에서, 필립 볼(Philip Ball)은 생물을 도시(city)와 비교하고 있는 한 책을 리뷰하고 있었다. 도시는 지적으로 설계된 것이다. 그러나 생물학적 돌연변이와 자연선택은 무작위적인 과정이다.
부정선택
Science(2017. 5. 5) 지에서 두 협회의 10명의 저자들은 ”인간과 초파리의 부정선택(negative selection)이 어떻게 상승적 상위(synergistic epistasis)를 포함하는지”를 논의하고 있었다. (상위 epistasis : 다른 자리에 위치하는 유전자 간의 상호작용. 한 유전자가 발현 형질로 나타날 때 다른 유전자가 영향을 주는 현상). 이것은 기본적으로 생물체가 나쁜 돌연변이들을 스스로 제거하는 것이 힘들다는 것을 의미한다. 그들은 부정선택이 우세하다고 말하고 있었다. 우리는 우리 몸이 해로운 돌연변이들로부터 보호하려고 노력하고 있음에 감사해야할 것이다. 그렇다면 어떻게 박테리아가 사람으로 진화되는, 불가능해 보이는 산을 올라갔을까? 산 아래에서 거센 바람에 웅크리고, 머물러만 있다면, 산 정상에 오를 수 없을 것이다.
돌연변이들에 의해 생성된 해로운 대립유전자(deleterious alleles)에 대한 부정선택은 자연선택의 가장 보편적인 형태로서, 개체군 내의 변이(variation)에 영향을 미친다. 그러나 축적된 해로운 대립유전자들이 독립적으로 영향을 미쳐, 적합성에 산술적으로 영향을 미치는지, 아니면 상승적 효과를 발생시켜, 기하급수적으로 적합성을 크게 감소시키는지 여부는 아직까지 알려져 있지 않다. 상승적 상위를 가진 부정선택은 해로운 대립유전자들 사이에 부정적인 연쇄 불균형을 야기시키고, 따라서 유전체에서 해로운 대립유전자 수의 과소분포를 야기시킨다. 실제로 우리는 사람 및 파리 개체군으로부터 8개의 독립적 인 데이터 세트로부터, 드문 기능상실 대립유전자의 수는 과소분포(underdispersed) 됨을 확인했다. 따라서 희귀한 단백질 파괴 대립유전자에 대한 선택은 상승적 상위를 특징으로 한다. 이것은 높은 유전자 돌연변이율에도 불구하고, 사람 및 파리의 개체군이 어떻게 유지될 수 있는지를 설명할 수 있다.
유전적 무질서도
Science Daily(2017. 5. 10) 지는 위에서 논의한 Science 지의 논문을 요약하면서, ”사람에서 손상된 유전적 돌연변이들에 대항하는 자연선택의 진행”에 대해 논의하고 있었다. 저자는 존 샌포드(John Sanford) 박사가 저술한 ”유전적 무질서도와 유전체의 미스터리(Genetic Entropy and the Mystery of the Genome)”와 매우 유사한 개념이라는 것을 인정하고 있었다. 그는 사람은 너무도 많은 중립적 돌연변이들을 전달하고 있어서, 극히 드문 '유익한' 돌연변이에 의해서 발전된 방향으로 진화되기 보다는, 멸종될 가능성이 훨씬 더 크다고 주장했다. 이 기사는 다음과 같은 개념을 되풀이하는 것이다 :
유전적으로 높은 돌연변이율에 직면하고 있는, 인간 종의 생존은 진화생물학에서 중요한 문제로 남아있다. 돌연변이(mutations)는 생물 종에 새로운 것을 제공하는 원천이지만, 이러한 유전적 변화의 많은 부분들은 또한 손상을 입힐 수 있다. 신생아는 부모가 갖지 못했던 ~70개의 새로운 돌연변이들을 추가로 갖게 되는 것으로 추정된다. 브리검 여성병원의 유전학자 샤밀 선예브(Shamil Sunyaev) 박사와, 미시건 대학의 알렉세이 콘드라쇼프(Alexey Kondrashov) 교수가 수행한 프로젝트에서, 과학자들은 사람에서 자연선택을 연구했다. 그들의 연구 결과는 Science 지에 게재되었는데, 한 생물 종(species)으로서 사람은 유전체(genome)에 돌연변이들이 계속 추가되고 있고, 이러한 돌연변이들의 많은 축적은, 유전물질을 다음 세대로 전달하는 개체의 능력을 감소시킨다.
<https://www.amazon.com/Genetic-Entropy-Mystery-Genome-Sanford/dp/1599190028>
이 ”진화 생물학의 오랜 수수께끼”는 극복될 수 없으며, 회피 전략인 남녀 성(sex)에 의한 유성생식으로 인해서 단지 경감될 뿐이다. ”암수 성은 생물 종에서 발생했어야만 한다. 그것은 자연선택에 더 효과적이었다. 왜냐하면 돌연변이율은 너무도 높기 때문에, 그렇지 않았다면 유지될 수 없었을 것이다.” 돌연변이는 진화적 이점을 가져왔을 것이라고 주장되어왔지 않은가? 많은 돌연변이들이 축적되어, 날개(wings)와 눈(eyes)과 같은 것들이 만들어졌다고 주장되어왔지 않았는가? ”이러한 관측은 일반적인 것이며, 인간 종에만 국한되지 않는다”고 그들은 말했다. 그렇다면 어떻게 다윈은 아메바와 같은 단세포 생물이 진화되어 사람이 되었다고 주장했던 것일까?
코넬대학의 유전학자 존 샌포드(John Sanford) 박사가 쓴 ”유전적 무질서도와 유전체의 미스터리(Genetic Entropy and the Mystery of the Genome)”를 읽어볼 것을 강력히 추천한다. 그 책은 한때 진화론으로 인해 고민했던, 상처받았던 당신의 마음을 단번에 치료해줄 것이다. 그리고 이러한 발견은 창조된 만물이 아담의 타락 이후로, 상향적으로 나가는 것이 아니라, 하향적으로 쇠퇴되어 가고 있다는 성경적 견해를 다시 한번 확인해주고 있는 것이다.
*Mutations Questions and Answers
https://creation.com/mutations-questions-and-answers
번역 - 미디어위원회
링크 - http://crev.info/2017/05/negative-selection/
출처 - CEH, 2017. 5. 18.
동물들의 본능은 어떻게든 진화했다?
: 진화론자들의 추정 이야기는 과학적 설명이 될 수 없다.
(Instinct : ‘Somehow’ Is Not an Evolutionary Explanation)
David F. Coppedge
유명한 과학 저널인 Science 지에 ”그것은 조상 생물로부터 어떻게든 진화했다”라는 추정과 추측으로 가득한 논문이 게재되고 있었다. 그 이유는 무엇일까?
Science(2017. 4. 7) 지에 게재된 ‘후성유전학과 본능의 진화(Epigenetics and the evolution of instincts)’라는 제목의 논문과, 그것을 요약 보도하고 있는 Phys.org(2017. 4. 7) 지 기사에는, 어떻게든(somehow) 이라는 단어가 여러 번 등장한다.
일리노이 대학(University of Illinois)의 곤충학자인 진 로빈슨(Gene Robinson)과 호주 맥쿼리 대학(Macquarie University)의 생물학자인 앤드류 배런(Andrew Barron)은 Science 지에 게재된 논문에서, 동물에서 보여지는 본능(instinct)과 같은 특성은 조상으로부터 습득된 것이라고 제안했다. 조상에 의해서 습득된 그러한 행동들은 DNA에 어떻게든 남겨졌고, 후대에 본능적 행동을 하게 했다고 그들은 제안했다...
그러나 이러한 선천적인 능력은 어디에서 온 것인가? 그것은 로빈슨과 배런이 제기하고 있는 질문이다. 모든 본능적 능력들은 아니더라도, 많은 본능적 능력들이 수행 방법을 습득한 조상에서 기인한 것으로, 어떻게든 그 정보를 DNA에 저장하여 물려주었을 것이라고 제안한다.
”어떻게든” 이라는 단어에 함축되어 있는, 진화론자들의 ‘만물 우연 발생의 법칙’에 의해서, 세부 사항들은 그냥 넘어가고 있었다. 진화론자들은 ”후성유전학(epigenetics)”라는 단어를 거리낌 없이 사용하고 있었다. 그러나 이 단어의 진화론적 사용은 경험적 증거가 전혀 없는 것으로, ”어떻게든”이라는 설명과 동일한 것이다. 아마도, 어쩌면, 그랬을 수도, 였을 수도, 했을 수도, 일지도.... 등의 단어 사용에 주의하라.
어떤 행동이 뇌에 입력되어 나타날 때까지, 그러한 자연선택의 한 형태는 초기 단계에서 점점 더 적응되는 행동을 이끌었을 수 있었으며, 이것은 주어진 자극에 마주치기 전일지라도, 어떤 행동을 나타냈을 수도 있었음을 암시한다. 그들은 후성적 변화가 DNA 변화로 전환되는 메커니즘은 발견되지 않았음을 인정하고 있었다. 그러나 후성유전학은 여전히 젊은 과학이며, 그러한 메커니즘은 발견을 기다리고 있다고 쓰고 있었다.
추정과 추측으로 점철된 Science 지의 논문은 과학적인 설명이 될 수 있을까? 그냥 어떻게든 진화됐을 것이라고 말하는 것이 과학적 설명이 될 수 있을까? :
동물의 마음(mind)은 빈 도화지로 태어나지 않는다. 돌고래는 배우지 않았지만 수영을 할 수 있다. 그리고 꿀벌은 방향을 가리키는 춤을 추는 방법을 알고 있다. 동물들이 그러한 본능적 행동을 어떻게 알게 되었는지는 거의 알려져 있지 않다. 본능은 동물들에 광범위하게 내재되어 있다. 몇몇 항목에 대해 세포 및 분자 수준에서 분석되었지만, 일반적인 원칙은 존재하지 않는다. 최근의 연구에 기초하여, 본능은 학습에 의해서 진화했고, 따라서 학습을 설명하는 동일한 일반적인 원칙을 갖고 있다고 우리는 제안한다.
(그림 내용 : 1.어떤 것이 우주를 폭발하도록 만들었다. 2.어떻게든 은하들, 별들, 행성들이 형성되었다. 3.지구의 생명체가 기적적으로, 미스터리하게, 우연히 자연발생 했다. 4.시간이 흐르고, 모든 종류의 생물들이 출현했다. 왜냐하면 그들이 있을 필요가 있기 때문이었다. 5.우리가 여기 있게 되었다. 중요한 진화론적 단어들 : 어떻게든, 아마도, 어쩌면, 미스터리, 기적...)
이런 종류의 설명으로부터, 몇 가지 배울 점이 있다 :
우리는 관측할 수 있는 것을 안다.
진화론자들은 '동물들의 본능‘이 어떻게 생겨났는지 모르고 있다.
진화론자들은 본능도 조상이 있다고 주장한다.
본능의 진화에 대한 일반적인 원칙은 없다.
학습과 본능에 대한 진화론적 설명은 수렴진화(convergent evolution)이다.
당신이 진화론자라면, 추측과 상상으로 점철된, 내용 없는 추정 논문이라도 과학 저널에 게재될 수 있다.
그들의 설명은 한 수수께끼를 만들어낸다. 그렇다면 조상은 그 본능을 어디에서 배웠는가? 또 하나의 수수께끼가 있다 : 어떠한 경우에도 진화론적 설명을 고안해내는 진화론자들의 능력도 본능인가?
이것은 진화론자들이 어떤 것을 설명하는 세 단계를 다시 한번 보여주고 있다. 1)마음을 다하고 목숨을 다하고 뜻을 다하고 힘을 다하여, 다윈(Darwin)을 사랑한다. 2)한 사실을 관측한다. 3)어떻게든 그것이 진화됐을 것이라는 추정 이야기를 만들어낸다. 그리고 그것을 숭배하는 다윈의 제단에 바치고, 직장, 돈, 승진, 명성을 얻는다.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://crev.info/2017/04/instinct-evolutionary-explanation/
출처 - CEH, 2017. 4. 27.
돌연변이는 유해한 파괴적 과정임이 재확인되었다.
: 인체 암의 2/3는 무작위적인 DNA 복제 오류로 유발된다.
(New Study Confirms Harmful Role of Mutations)
by Jeffrey P. Tomkins Ph.D.
전통적인 진화론적 모델은 지구상의 모든 생물들은 무작위적인 돌연변이들에 의해서 진화됐다고 말한다. 이 돌연변이들은 어떻게든 새로운 유전정보를 만들어내어, 환경에 의해서 선택될 수 있는 새로운 유전형질을 이끌어냈다는 것이다. 이러한 추정적인 패러다임은 전혀 경험적이지 않을 뿐만 아니라, 유익한 돌연변이로서 보고된 사례도 극히 드물다. 이제 Science(2017. 3. 24) 지에 게재된 새로운 연구에 따르면, 세포분열 과정에서 흔히 발생하는 돌연변이는 전혀 도움이 되지 않을 뿐만 아니라, 암 발생과 상관도가 매우 높다는 것을 보여주고 있었다.[1]
골수에서 생성되는 혈액세포와 같이, 신체의 많은 조직들은 다른 유형의 세포들을 재생하거나 보충해야만 한다. 이 과정은 줄기세포(stem cells)를 통해 이루어진다. 연구자들은 이전 Science(2015. 1. 2) 지에 25 가지 조직 유형 중에서, 암 발생 위험성은 동일한 조직에 있는 줄기세포가 새로운 세포의 생성을 위해 분열된 총 횟수와 밀접하게 관련되어 있음을 보고했다.[2] 또한, 세포가 분열할 때마다 약 3개의 돌연변이가 발생하는 것으로 알려져 있다. 이러한 돌연변이들은 DNA 복제 과정에서 복사 오류의 형태로 발생한다.
진화론에 의하면, DNA 복제 오류는 어떻게든 정자와 난자를 만드는 배아줄기세포에서 새로운 돌연변이들을 이끌어냈을 것이고, 이러한 돌연변이들은 유전됐을 것이라는 것이었다. 그러나 그러한 DNA 복사 오류는 종종 유익한 돌연변이로 이어질 수 있었을까? 그러한 자연주의적 낙관주의는 확률적으로 가능한 수준의 것인가? 이제 새로운 한 연구는 배아줄기세포를 평가한 것은 아니었지만, 일반적으로 줄기세포 분열을 자세히 살펴보았고, 확률은 진화론을 찬성하지 않는다는 것이었다.
이 새로운 연구의 데이터는 전 세계 8개국의 인체 조직 시료에서 암 발생률과 정상 줄기세포 분열 간에 강한 상관관계가 있음을 보여주었다. 강한 상관성은 피조사자가 살았던 환경과 관계없이 발견되었다. 이러한 DNA 복제 돌연변이가 암에서 주요한 역할은 하고 있다는 사실은 암 유전체의 DNA 시퀀싱 및 역학 데이터들로 인해 지지받고 있는 것이었다. 이제 사람 암(human cancers)의 2/3는 정상세포가 복제될 때 발생하는 무작위적인 DNA 복제 오류인 돌연변이로 인해 유발된다는 사실이 밝혀진 것이다.
이러한 데이터는 돌연변이들을 진화의 엔진으로 부르는 것은 잘못됐음을 보여줄 뿐만 아니라, 사람 유전체는 시간이 지남에 따라 진화하거나 발전하는 것이 아니라, 변질되고 쇠퇴된다는 사실을 다시 한번 지지하는 것이었다. 코넬대학의 유전학자인 존 샌포드(John Sanford) 박사는 다양한 연구를 통해, 이러한 유전적 엔트로피(genetic entropy, 유전적 무질서화) 과정을 입증했다.[4]
최초의 인간이었던 아담과 하와는 돌연변이들이 없었던, 오류가 없는 유전체로 만들어졌다. 창세기 3장에 기록된 대로, 죄는 아담의 불순종으로 인해 이 세상에 들어왔고, 모든 창조물들은 저주의 대상이 되었다. 사람의 유전체는 그때 이후로 쇠퇴되고 있다는 것이 진실인 것이다.
사람과 생물들의 유전체는 시간이 지남에 따라 점차적으로 발전되는 것이 아니다. 사실 다양한 생물들에서 경험적으로 관측되고 있는 돌연변이 속도는 성경적 모델 및 시간 틀과 일치한다.[4, 5] 오늘날 현대적 기술로 인해 유전체에서 밝혀지고 있는 과학적 사실들은 진화론적 추정이 아닌, 성경을 지지하고 있는 것이다.
References
1. Tomasetti, C., L. Li, and B. Vogelstein. 2017. Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention. Science. 355 (6331): 1330–1334.
2. Tomasetti, C., and B. Vogelstein. 2015. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science. 347 (6217): 78-81.
3. Tomasetti, C., B. Vogelstein, and G. Parmigiani. 2013. Half or more of the somatic mutations in cancers of self-renewing tissues originate prior to tumor initiation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 110 (6): 1999–2004.
4. Tomkins, J. P. 2014. Genetic Entropy Points to a Young Creation. Acts & Facts. 43 (11): 16.
5. Tomkins, J. P. 2015. Genetic Clocks Verify Recent Creation. Acts & Facts. 44 (12): 9-11.
*Dr. Tomkins is Director of Life Sciences at the Institute for Creation Research and earned his Ph.D. in genetics from Clemson University.
*관련기사 : 암 유발 원인, 66%는 무작위 유전적 오류 (2017. 3. 26. 의약뉴스)
http://www.newsmp.com/news/articleView.html?idxno=167236
암은 운수에 달려 있다?…'DNA 복제 '무작위 오류'가 주 원인' (2017. 3. 26. 일간경기)
http://www.1gan.co.kr/news/articleView.html?idxno=112171
암은 운명? '환경·유전보다 우연히 걸릴 확률이 높다” (2017. 3. 24. 한겨레)
http://www.hani.co.kr/arti/science/science_general/787831.html
암은 운? '환경·유전보다 우연히 걸릴 확률 높다' (2017. 4. 3. YTN)
http://science.ytn.co.kr/program/program_view.php?s_mcd=0082&s_hcd=&key=201704031054082876
*Mutations Questions and Answers
https://creation.com/mutations-questions-and-answers
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/9956
출처 - ICR News, 2017. 4. 10.
돌연변이는 치명적 심장마비를 초래하고 있었다.
(Mutation Underlies Fatal Heart Condition)
by Brian Thomas, Ph.D.
15년 동안의 프로젝트 끝에 마침내 연구원들은 건강해 보이는 젊은 사람들이 갑작스럽게 심장마비로 돌연사하는 원인으로서 특정 유전자의 돌연변이(mutations)를 확인하였다. 이 새롭게 발견된 결과는 돌연변이가 어떻게든 진화론적 혁신을 이끌었을 것이라는 진화론적 견해와 반대되는 것이었다.
CDH2라는 이름의 이 문제의 유전자는 N-캐드헤린(N-cadherin)이라는 단백질을 만드는 암호를 가지고 있다. 이 단백질은 벽돌 사이의 모르타르(mortar)처럼, 인접한 심장근육 세포들을 함께 묶어주고 있다. 결함이 있는 모르타르로 쌓여진 벽돌은 강한 바람이 불 때 갑자기 붕괴될 수 있다. 사람에게서 CDH2 유전자의 돌연변이는 유사한 비극을 초래한다. 유전자 암호의 이러한 오류로 인해, 뒤틀린 N-캐드헤린이 생성되고, 심장세포들은 서로 약하게 부착되는 것이다.
맥매스터 대학(McMaster University)의 기욤(Guillaume Paré) 박사는, 그 프로젝트에서 유전적 염기서열의 분석을 주도했다. 맥매스터 대학의 뉴스 보도에 따르면[1], 즉각적인 의료적 처치가 없다면, 이 돌연변이는 때때로 수분 안에 '갑작스런 사망을 초래할 수 있다'는 것이다.
한 연구원은 이 돌연변이가 초래한 질병으로 여러 명의 사랑하는 가족을 잃어버렸던 남아프리카의 한 사람과 같이 일했었다. 연구원은 그의 가족들에서 다른 유전자들의 DNA 차이와 상관없이, CDH2 유전자의 암호 오류(coding errors)를 발견했다. 이 발견을 통해, 그 사실을 알게 된 가족들은 의료적 조치를 취할 수 있었다.
이 질병은 돌연변이가 DNA 복제 시에 발생하는 오류임을 다시 한 번 입증해 주었다. 이러한 복제 오류는 세 가지 범주로 분류된다. 첫째, 갑작스런 심장마비와 같은 치명적인 질병을 일으킬 수 있다. 둘째, 치명적이지 않은 질병을 일으킬 수 있다. 셋째, 창조주가 인간 세포에 구축해놓은, 유전적 중복, 유전자 손상 탐지, 유전자 수선 지침, 유전자 네트워킹 등에 대해, 한 세대의 수명 동안에는 눈에 띄지 않을 정도의 약간의 손상을 일으킬 수 있다. 그러나 이들의 축적은 미래에 눈에 띠는 결함으로 나타날 수 있다.[2]
대부분의 돌연변이는 수세기 동안 벽돌 건물을 침식하고 있는 빗방울로 생각하면 될 것이다. 빗방울은 벽돌을 침식시킬 수는 있지만, 벽돌을 만들 수는 없다. 잘못된 모르타르는 건물을 개선시키지 못하고, 약화시키는 것이다. 이것과 유사하게, 돌연변이는 단백질을 만드는 새로운 유전자를 만들거나, 업그레이드하지 않는다.[3] 어떠한 과학자도 그러한 종류의 사건에 대해 아직까지 한 사례도 보고한 적이 없다.[4]
CDH2 유전자의 돌연변이는 고전적인 질문을 다시 한 번 생각나게 하고 있었다 : 어떻게 유전정보를 일관되게 잃어버리는 돌연변이들에 의해서, 새로운 유전정보가 만들어질 수 있었는가?[5] 아메바-사람으로의 진화가 사실이라면, 엄청난 유전정보의 획득 과정이 있어야만 한다. 이 슬픈 심장병 뒤에 있는 한 돌연변이의 발견은, 기존 암호에 발생하는 오류(돌연변이)는 새로운 생물들에 필요한 유전정보를 만들어내는 메커니즘으로는 매우 부적절하다는 명백한 이유를 제공하고 있는 것이다.
References
1.Gene found to cause sudden death in young people. McMaster University news release. Posted on mcmaster.ca March 9, 2017, accessed March 17, 2017. ScienceDaily, Mar 9. 2017.
2.Thomas, B. 2012. Human Mutation Clock Confirms Creation. Acts & Facts. 41 (11): 17.
3.Thomas, B. Powerhouse of Scientists Refute Evolution, Part Two. Creation Science Update. Posted on ICR.org June 16, 2014, accessed March 16, 2017.
4.Behe, M. J. 2010. Experimental evolution, loss-of-function mutations, and 'the first rule of adaptive evolution.' Quarterly Review of Biology. 85 (4): 419-445.
5.Or, how can mutations build precise genetic information faster than mutations are known to lose it?
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/9955
출처 - ICR News, 2017. 4. 3.
높은 치관의 어금니는 풀을 먹기 위해 진화하지 않았다.
(Tall molars did not evolve from eating grass)
진화 생물학의 전통적 이야기에 의하면, 포유류에 있는 높은 치관의 어금니(tall or high-crowned molars)는 목초지(grasslands)가 발달됐을 때에 진화됐다는 것이다.[1] 초원의 발달은 신생대 동안에 일어났을 것으로 추정되고 있는데[2], 그 이유는 냉각된 기후로 인해 숲이 광대한 초원으로 변했던 시기였기 때문이라는 것이다. (그러나 풀은 중생대에서도 발견되었다. 아래 관련자료 링크 1, 2번 참조). 높은 치관의 어금니는 식물석(phtoliths, 다양한 식물 조직들에 의해서 만들어진 1mm 이하의 독특한 모양의 미세한 결정들로 주로 이산화규소로 구성되어 있는 과립)이 함유된 잔디를 먹으면서, 마모된 결과로 발달되었다고 주장되고 있었다. 쉽게 닳아버리는 치아는 포유류에게 크고 더 오래가는 치아를 진화시키도록 만들었다고 추정되고 있었다.(그림 1). 그러나 새로운 진화론 연구는 전통적 이야기에 의문을 제기하고 있었다.
목초지와 맞지 않는 이빨의 진화 이야기
설치류와 토끼뿐만 아니라, 신생대의 여러 그룹의 유제류(ungulates, 발굽이 있는 동물) 화석들에 대해 연대측정을 실시한 연구자들은, 높은 치관(hypsodonty, 고치성)의 기원과 미국 중서부에서 추정되는 목초지의 확산은 서로 맞지 않는다는 것을 발견했다. 일부 동물들은 추정되는 목초지의 '진화' 이전에, 그리고 일부는 이후에 높은 치관을 발달시켰던 것이다. 더욱이 많은 포유동물 가계는 높은 치관의 이빨을 전혀 진화시키지 못했다. 따라서 대부분의 연구자들은 고전적 이야기를 포기하고, 한 새로운 가설을 채택했다. 이제 그들은 높은 치관의 이빨은 초원의 진화에 기인한 것이 아니라, 풀에 섞여있던 작은 돌들(grit)과 토양의 영향에 의한 것이라고 주장하고 있었다 :
”이 결과는 고치성이 단순히 잔디를 먹기 위한 적응이 아니었으며, 작은 돌들과 토양의 섭취를 막기 위해 몇몇 분기군(동물 그룹)에서 기원했을 수도 있음을 나타낸다.”[3]
이 가설은 설득력 있어 보이지가 않는다. 왜냐하면, 이전에도 이빨의 마모를 일으키는 물질들은 먹이에 들어있었기 때문이다. 반면에 새로운 아이디어에는 마모를 일으켰던 물질로 토양을 제시했지만, 토양은 거의 마모를 일으키지 않는다.
그림 1. 신생대에 추정되는 말의 진화 동안 높은 치관 이빨의 진화 추정도. 진화론자들은 화석기록에 많은 예외들이 있기 때문에, 이것을 더 이상 '직선' 패턴으로 간주하지 않는다.
창조론자들에게 주는 교훈
이 이야기에서 배울 수 있는 첫 번째 교훈은, 진화론자들은 그들의 진화론을 어떻게든 유지하기 위해서 추측과 추정을 남발하고 있다는 것이다. 진화 가설은 화석, 방사성 연대측정, 고환경 등을 통해 해석할 때 존재하는 어려움을 설명하기 위해서, 자주 ”그랬을 것이다”라는 추정 이야기를 사용한다. 특히 생물학 분야에서, 이전에 존재하지 않았던 유전정보들이 인지된 환경적 요구에 반응하여, 어떻게든 생겨났을 것이라고 가정한다.
둘째, 악명 높은 순환논법(circular reasoning)에 의한 추론이 진화 생물학과 진화 고생물학에서 만연해 있다는 사실을 우리는 항상 경계해야한다.[3, 4, 5, 6] 그들이 사용하는 동일과정설적 고환경의 해석 방법뿐만 아니라[7], 순환논법과 반응강화증후군(reinforcement syndrome)에 대해서 우리는 알아야만 할 필요가 있다. 반응강화증후군이란 어떤 개념이나 가설이 추가적인 데이터에 의해서 반복적으로 강화되는, 과학적 연구에서 관찰되고 있는 하나의 심리적 현상이다. 순환논법은 높은 치관의 진화에 관한 이슈에서도 나타나고 있다. 진화론자들이 고식물학적 증거가 없음에도, 고치성을 목초지를 진단하는 데에 사용한다.[1] 그러면서 그들은 목초지(건조 기후인지 아닌지)를 고치성을 진단하는 데에 사용한다 :
”생물 집단에서 고치성의 수준은 건조 상태를 측정할 수 있는 주요 특성이기 때문에, 최근에 화석 유제류 군집은 고대 강수량 지표(palaeo-precipitation indicators)로 사용되어왔다...”[1]
진화론자들이 신생대 동안에 '고치성(hypododonty)'의 정도를 가지고, 특정 포유류 그룹에 대한 '연대측정'을 하는 도구로 사용해왔다는 것은 놀라운 일이 아니다. 그러나 논문에서는 그러한 점에 대해서는 조금도 지적하지 않고 있었다. 특별한 화석 생물군에 기초하여 가정되고 있는 고대 기온(paleotemperature)은, 아마도 대체로 냉각되어 왔을 것이라고 가정되고 있는 신생대 내로 화석들을 배치시키는 데에 사용되어 왔던 것이다.[7, 8]
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References and notes
1. Jardin, P.E., Janis, C.M., Sahney, S. and Benton, M.J., Grit not grass: concordant patterns of early origin of hypsodonty in Great Plains ungulates and Glires, Palaeogeography, Palaeoclimatology, Palaeoecology 365–366:1–10, 2012 | doi:10.1016/j.palaeo.2012.09.001.
2. The geological timescale and subdivisions are used for discussion purposes only.
3. Oard, M.J., Paleocene dinosaurs and the reinforcement syndrome, J. Creation 17(3):5–8, 2003; creation.com/paleocene-dinosaurs.
4. Oard, M.J., End-Mesozoic extinction of dinosaurs partly based on circular reasoning, J. Creation 15(2):6–7, 2010; creation.com/dino-extinction.
5. Oard, M.J., Dinosaur Challenges and Mysteries: How the Genesis Flood Makes Sense of Dinosaur Evidence—Including Tracks, Nests, Eggs, and Scavenged Bonebeds, Creation Book Publishers, Powder Springs, GA, pp. 156–162, 2011.
6. Oard, M.J., The reinforcement syndrome ubiquitous in the earth sciences, J. Creation 27(3):13–16, 2013; creation.com/reinforcement-syndrome.
7. Oard, M.J., Beware of paleoenvironmental deductions, J. Creation 13(2):13, 1999; creation.com/paleoenvironmental-deductions.
8. Oard, M.J., Is the K/T the post-Flood boundary?—part 2: paleoclimates and fossils, J. Creation 24(3): 87–93, 2010; creation.com/kt-boundary-flood-2.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://creation.com/tall-molars-did-not-evolve-from-grass-eating ,
출처 - Journal of Creation 29(1):16, April 2015
구분 - 4
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=6561
참고 : 4288|3008|151|4340|2367|5977|5389|5073|2508|2473|6193|3018|6423|5498|4145|4000|2756|4686|6249|6528|6011|3588|3150|5032
유전자 무질서도가 증가하고 있다는 실제적 증거들
: 인플루엔자 바이러스에서 돌연변이 축적의 결과
(More evidence for the reality of genetic entropy)
Robert W. Carter
최근에 나와 동료인 존 샌포드(John Sanford) 박사는 중요한 의미가 있다고 생각되는 논문을 한 과학 저널에 발표했다.[1] 우리의 기본적인 주장은 '유전적 엔트로피(genetic entropy, 유전적 무질서도)'가 실제 세계에서 일어나고 있다는 것인데, 이것은 자연선택의 역할에 대해 의문을 제기하며, 앞으로 생물 종들이 얼마의 기간 동안 생존할 수 있을지에 관한 추정을 가능하게 하는 것이다.
한 오래된 바이러스에 대한 새로운 시각
그 논문은 사람 H1N1 인플루엔자 바이러스의 유전체(genome)에서 유전적 염기서열을 이용하여, 95년 이상 동안의 돌연변이 축적(mutation accumulation)을 분석한 것이었다(그림 1). 이러한 유형의 데이터는 유전학 분야에서는 매우 드문 논문이다. 왜냐하면 대부분의 염기서열 데이터들은 최근의 긴 세대기를 가지는 생물들의 것으로부터 얻어진 것들이기 때문이다. 그러나 인플루엔자 바이러스(influenza virus)는 1918년의 인체 조직 샘플에서부터 분리되어 염기서열이 분석되었다.[3] 평균 3일 마다 사람-사람의 전염을 한다고 보면, 11,000 질병 세대(disease generations)와 그보다 더 많은 바이러스 세대기를 거쳤다. 이러한 바이러스 세대의 수는 사람-침팬지 분기 이후의 세대 수와 비교될 수 있다.
그림 1. 사람 H1N1 인플루엔자 바이러스의 돌연변이 축적. 1918년에 발표된 브레빅 미션 균주(Brevig Mission strain)는 모든 사람 감염 H1N1 유전체와 비교하기 위한 기준선(붉은 선)으로 사용되었다. 데이터는 두 개의 뚜렷한 선을 보여주고 있다. 2009~2010년의 발병 시료와 2011~2012년도의 추가 시료는 동그라미로 표시되었다. 이들과 흩어져있는 점들은 모두 돼지 H1N1 버전에서 유래된 것이다. 나머지 점들은 H1N1 '사람' 버전의 돌연변이 축적을 나타낸다 : 1918년부터 1957년의 초기 사라짐까지, 19년의 휴식기, 1976년에 재발생 (대략 1955년 이후의 한 균주에서, 돌연변이 수는 사라진 곳에서 축적되었다), 2009년에 두 번째 사라짐이 있었다.
우리의 결과는 사람에 감염되는 여러 인플루엔자 바이러스들이 장기간 생존할 수 없다는 것을 보여주었으며, 2009년 중반에 H1N1 인플루엔자 바이러스의 인체 감염형 바이러스가 처음으로 사라진 것을 알게 되었다. 우리는 정부기관이 새롭게 진화한 변종 균주를 탐지하기 위한 노력은 헛다리를 짚고 있는 것이라고 제안하면서, 우리의 주장을 종결했다. 대신 과학자들은 새로운 바이러스의 출현을 이해하기위한 노력에 집중해야 한다. 왜냐하면, 일단 한 바이러스가 종을 넘어서 점프하면, 점차 빠르게 타오르고 결국 소멸되기 때문이다. 가장 큰 위협은 오래된 낡은 균주가 아니라, 새로운 버전의 균주인 것이다. 우리는 2009~2010년에 '돼지 독감(swine flu)' 발병에 대해 논의했었는데, 예상보다 훨씬 심각하지 않았으며, 그것은 아마도 그 바이러스(그림 2)에 수천 개의 돌연변이들이 축적되어서, 인간과 돼지에 동시에 감염을 초래할 수 있었던, 원래의 H1N1 조상 바이러스에 비교해서, 그 강건함이 매우 약해졌기 때문인 것으로 보인다.
인플루엔자 바이러스는 1918년으로 거슬러 올라가서 인체 조직 표본에서 분리되었고, 염기서열이 분석되었다.
그림 2. 2009~2010년 '돼지 독감' 발생의 원인이었던 H1N1 인플루엔자 바이러스의 전자현미경 사진.
연구의 의미
이 글에서는 우리 연구의 일부분만 소개되는 것이지만, 여러 의미를 제공하고 있다.
첫째, 이것은 어떤 생물 종에서 수만 세대 이상에 걸친, 다윈의 돌연변이/자연선택 모델을 시험하기 위해 고안된 첫 번째 실험이었다. 다른 모든 실험들은(심지어 렌스키의 실험도[2]) 매우 적은 세대 수를 사용했거나, 또는 실제로 실험해봄 없이 공통조상(예로, 공통조상으로부터 사람과 침팬지의 진화에 관한 것들)을 가정했다.
둘째, 이들 바이러스들 사이에서 널리 퍼져있고 입증 가능한 자연선택에도 불구하고, 1918년 버전의 인간 H1N1 바이러스는 돌연변이 축적으로 인한 견고성 결여로 인해, 경쟁적 균주의 출현 시에 두 번 사라졌다. 첫 번째는 경쟁적 혈청형이 나타난 1957년 이었다. 1976년에 인간 H1N1 바이러스의 우발적 재도입 후, 돼지 H1N1의 재조합 버전이 사람에게 나타났을 때에, 그리고 인간 H1N1 바이러스의 유전체 10% 이상이 '녹슬어 버렸을 때에, 두 번째 사라짐이 발생했다.
그림 3. 1918~2009년까지 인체 H1N1 바이러스의 4개 뉴클레오타이드의 상대적 비율 변화. 년(Years) 수는 대략 1955년에서부터 1976년에 한 균주의 재도입으로, 총 시료 채취 기간은 70년으로 조정되었다. 55년 경의 데이터 상의 간격은 1957년에 사라짐을 나타내는 것이 아니라, 1990~1994년의 자료가 누락된 것을 나타낸다.
셋째, 돌연변이들의 축적은 침묵하지 않는다는 것이었다. 심지어 단백질의 아미노산 사슬에 영향을 미치지 않는 경우에서도 그러했다. 왜냐하면 코돈(codon) 사용은 번역 효율에 영향을 주고 있기 때문이었다. 많은 전사 RNA(transfer RNAs)의 순환 정도는 해당 코돈의 사용 빈도에 비례한다. 따라서 공통 코돈에서 다른 코돈으로의 변경(변이)은 번역 속도가 감소될 것으로 예상된다.[3] 확인되지 않은 돌연변이 축적은 코돈사용빈도 편향(codon usage bias)을 파괴하여, 잠재적으로 숙주세포의 번역 효율에 영향을 미친다는 것이다.
1976년에 인간 H1N1 바이러스의 우발적 재도입 후, 돼지 H1N1의 재조합 버전이 사람에게 나타났을 때에, 그리고 인간 H1N1 바이러스의 유전체 10% 이상이 '녹슬어' 버렸을 때에, 두 번째 사라짐이 발생했다.
마지막으로, 여러 돌연변이들이 선형적으로 축적되기 때문에, 선택적 필터를 벗어났던 돌연변이(대부분의 중립적 돌연변이들)들도 화학 법칙에 따라 축적되고 있었다. 따라서 유전적 변화는 자연선택이 되는 것이 아니라, 압도적으로 열역학의 산물(무질서해 감)이 되어가고 있었다(그림 3). 시간이 지남에 따라 대략적으로 A(Adenine)에는 1%의 순증가가 있었고, U(Uracil, H1N1은 RNA 바이러스이다)는 0.5%의 순증가, C(Cytosine)는 0.5%의 순손실, G(Guanine)는 1%의 순손실이 있었다.
자연선택은 돌연변이 방향에 최소한의 영향을 미쳤다. 이것은 '진화론적' 변화의 방향이 미리 정해져있지 않다는 것을 의미한다. 그렇다면, 인간과 침팬지의 어떤 공통조상이 선 위에 놓여있지 않다면, 그들은 공통조상을 가져서는 안 된다. 이것은 매우 흥미로운 연구가 될 것이다.
창조론자들과 독창적 연구
독자들은 과학 저널의 편집자가 그 논문을 '접근성 높은(Highly Accessed)” 논문으로 지정했다는 것을 알아야 한다. 그리고 그 논문은 웹 사이트에 올라와 있다. 분명히 인플루엔자를 연구하는 많은 사람들이 이 논문을 다운로드했다. 그렇다면 창조론자들은 독창적인 연구를 하지 않으며, 동료 심사를 거친 과학 저널에 절대 발표하지 않고 있다고 누가 말할 수 있겠는가?
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References and notes
1. Carter, R. and Sanford J.C., A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918, Theor. BiolMed. Model 9:42, 2012 | doi:10.1186/1742-4682-9-42; tbiomed.com/content/9/1/42.
2. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, PNAS 105(23):7899-7906, 2008 | doi:10.1073/pnas.0803151105. See also Batten, D., Bacteria ‘evolving in the lab’?, ‘A poke in the eye for anti-evolutionists’?, 2008; creation.com/citrate.
3. Xia, X., Maximizing translation efficiency causes codon usage bias, Genetics 144:1309-1320, 1996.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://creation.com/evidence-for-genetic-entropy
출처 - Journal of Creation 28(1):16–17, April 2014.
과도한 수렴진화는 진화론을 일그러뜨리고 있다.
: 말미잘, 노래기, 유제류, 판다, 발광어, 백악기 조류, 육식식물
(Crazy Convergences Distort Darwinism)
David F. Coppedge
진화론자들은 '수렴진화(convergent evolution)'라 불리는 알려지지 않은 진화적 과정에 의해서, 진화계통수 상에서 멀리 떨어진 생물들에 복잡한 특성이 독립적으로 여러 번 발생했다고 주장한다. 무작위적인 자연적 과정으로 복잡한 기관과 유전정보가 한 번 우연히 생겨나는 것도 불가능해 보이는 일인데, 여러 번, 어떤 것은 수십 번씩 우연히 생겨났다는 설명이 과학적인 설명이 될 수 있을까?
어떤 것에 이름을 부여하는 것은, 그것을 설명하는 것과 다르다. 진화론자들은 설명으로 위장한, 공허한 용어를 만들어서 그럴듯하게 포장하는 수법을 사용해 왔다. 예를 들어, 같은 공통조상을 갖는 것으로 가정하는 두 생물에서 유사한 특성이 발견된다면, 진화론자들은 그것은 진화론적 언어로 '상동성(homology)'이라고 부른다. 그러나 특성은 유사하지만, 같은 조상 계통을 갖고 있지 않다면, 그들은 그것을 '상사성(homoplasy)'이라고 부른다. 진화가 특성을 분리시켰을 때, 그들은 그것을 '분기(divergence)'이라고 부른다. 진화가 생물을 분리시켰을 때, 그들은 그것을 '수렴(convergence)'이라고 부른다. 진화론자들은 과학을 수행하고 있는 것처럼, 용어와 이야기를 지어내며, 자신들의 상상을 마치 과학인 것처럼 위장하고 있는 것이다. 사실 그들의 말은 논리적 모순이며, 순환논법이며, 기적과 같은 일이 어떻게든 여러 번 일어났을 것이라고 말하는 공상소설인 것이다. ‘만물 우연의 법칙’에 따라, 수렴진화가 어떻게 사용되고 있는지를 보여주는 몇몇 사례들을 살펴보자 :
어떤 말미잘은 파리지옥을 닮았다. (the Conversation, 2016. 11. 26). 이 기괴한 생물은 우리가 식물과 동물에 대해 알고 있다고 생각했던 것들을 기각시켜버린다. 한 특별한 동물인 말미잘(sea anemone)은 육상식물인 파리지옥(Venus flytrap)과 비슷한 모양과 작용 방식을 가지고 있었다. 그것은 어떻게 진화했는가? 팹스(Paps) 박사는 다윈의 투철한 정신으로 수렴진화를 칭찬하고 있었다 :
”이것은 서로 관련 없는(진화적 친척이 아닌) 생물체가 독립적으로 유사한 적응을 진화시킨(예로 새와 박쥐의 날개처럼), 수렴진화의 훌륭한 사례이다. 그것은 육식식물(carnivorous plant)을 모방한, 식물처럼 보이는 동물이다.”
동굴 노래기(Cave Millipedes, Diplopoda)의 지하 환경에 대한 독특한 형태학적 적응의 수렴진화.(PLoS One, 2017. 2. 8). 논문 초록은 ”우리의 연구는, 서로 관련 없는 노래기 목(orders)과 과(families)의 생물들에서, 동굴 생활에 직접 적응하여 형태적으로 수렴진화가 일어나 있음을 분명히 보여준다”고 말하고 있었다. 동굴이 생물들을 적응하도록 강요할 수는 없다. 동굴은 어떤 생물체를 멀리 쫓아버리거나, 죽음의 덫으로 작용할 것이다. 동굴은 어떤 생물에 적응한 형질을 부여할 의무가 없다. 이 논문은 설명을 가장하고 있다. 왜냐하면, 진화적 메커니즘에 의해서 어떤 돌연변이들이 선택되었는지를 보여주지 않고, 서로 관련 없는 노래기 목과 과들 사이의 유사성만을 기술하고 있기 때문이다.
멸종된 유제류 포유류(ungulate mammals)의 수렴화 된 생태학적 특수성과, 관련된 개체발생 및 생물 역사에서의 형질 변화.(PNAS, 2017. 1. 17). 이 과학자들은 몇몇 유제류(ungulate)의 이빨을 조사했다. 그들은 진화적 친척이 아니어도, 비슷한 이빨을 가지고 있었다. 그래서 그것은 수렴진화를 입증한다는 것이다. 그렇지 않은가? ”포유류의 진화 동안에, 빠른 어금니 맹출과 결합된, 점점 커진 치아는, 제한적 환경에서 더 내구성 있고 효율적인 치열을 얻을 수 있도록 했음을 보여준다.” ”이러한 혁신은 생태학적 특화에 기인한, 수렴적 개체발생 및 생리적 조정을 나타낼 수 있다”는 것이다. 잠깐만 기다려라. 누가 그들을 결합시켰는가? 무엇이 그 특성을 생겨나게 해서, 더 잘 먹을 수 있게 했는가? 무엇이 그들을 조정했는가? 서로 관련이 없는 4가지 경우에서, 커다란 이빨들은 어떻게 반응하여 생겨났는가? ”가장 현저하게, 치관(crown) 높이의 증가는 4개의 별개의 노토운굴라테스(notoungulate) 분기군에서 수렴적으로 진화했다...” 이러한 주장은 관측을 설명할 수 있는가?
비교유전체학(comparative genomics)은 대나무를 먹는 자이언트 판다와 레드 판다 사이의 수렴진화를 밝혀냈다.(PNAS, 2017. 1. 17). 우리는 지난 글에서 이 다윈의 수수께끼에 대해 언급했었다(2/02/2017). 이 논문에서는 '수렴'이라는 단어가 80여 번이나 사용되고 있었다! 저자들은 또한 표현형적 수렴과 유전적 수렴을 구별하려고 노력하고 있었는데, 이것은 진화론의 문제점을 두 배로 만들고 있었다. 왜 유전자들이 표현형에 상응하는 변화 없이, 수렴하는 것인가? 그들이 결론에서 말하고 있는 수렴진화에 대해서 주목해보라 :
수렴진화는 진화 생물학자들에게 오랫동안 흥미로운 것이었다. 전형적인 예로는 박쥐와 새의 날개, 박쥐와 돌고래의 반향정위, 바다 포유류들의 극한의 해양환경에 대한 적응 등과 같은 것들이다. 이러한 수렴적 특수화의 기능적 특성은 분명하지만, 종종 수렴진화의 특정 사례를 뒷받침하는 유전적 기초는 매우 불명확하다. 찰스 다윈(Charles Darwin)은 수렴진화는 다른 생물들에서 동일한 특성을 갖고 있는, 독립적인 변화에서 발견되는 유사성으로부터 유래했다고 제안했다.(즉, 우연히 두 번 발생). 최근 수십 년 동안, 그러한 평행하고 독립적인 표현형적 수렴의 분자적 기초를 이해하는데 있어서 진보가 있었지만, 유전체 수준에서의 통찰은 드물다.
발광어의 일종인 아노말롭스 카톱트론(Anomalops katoptron)은 생물발광의 빛을 사용하여 어둠 속에서 먹이를 찾아낸다.(PLoS One, 2017. 2. 8). 생물발광(bioluminescence)을 연구한 사람들은 빛을 생성하는 발광기관의 너무도 복잡하고 정교한 화학과 생리학에 아마 충격을 받았을 것이다. 이 논문은 눈 소켓에서 발광 박테리아를 마음대로 사용하고 있는, 그래서 손전등처럼 불빛을 켜고 끌 수 있는, 한 물고기의 놀라운 사례를 기술하고 있었다. 바다생물의 수렴진화를 언급하면서, 저자들은 이 기적과 같은 일이 수십 번씩 발생했다고 말하면서, 어떠한 양심의 가책도 느끼지 않는 것처럼 보였다. ”최근의 한 연구는 바다 조기어류(ray-finned fish)에서 진화적 생물발광은 독립적으로 27번이나 진화되었다고 보고했다.” (참조 : 하나님이 설계하신 생물발광 : 발광 메커니즘이 독립적으로 수십 번씩 생겨날 수 있었는가?)
*관련기사 : 몸에서 '빛' 뿜어 먹이 잡는 자체발광 심해어 (2017. 2. 14. 인사이트)
http://www.insight.co.kr/newsRead.php?ArtNo=93832몸에서 빛을 내서 먹이잡는 심해 물고기의 비밀 (2017. 2. 19. 나우뉴스)
http://nownews.seoul.co.kr/news/newsView.php?id=20170219601012§ion=science&type=&page=
독특한 넓적다리 깃털과 쟁기모양의 미좌골을 가진, 기괴한 백악기 초기의 에난티오르니티네(enantiornithine) 조류. (Nature Communications, 2017. 1. 31). 중국에서 발견된 이 화석 조류(bird)는 너무 초기의 새이기 때문에, 백악기 후기의 조류들에서 발견되는 몇몇 현대적 특성을 가져서는 안 된다. 무슨 일이 일어났는가? 이것도 수렴진화 됐는가? ”오르니투로모르파(Ornithuromorpha)의 것과 같은, 쟁기 모양의 미좌골(pygostyle)은, 초기 조류의 진화에 있어서 상사적 특성을 보여주면서, Cruralispennia 계통에서 수렴적으로 진화되었다.” 상사성(Homoplasy)은 수렴진화를 말할 때에 사용되는 진화론적 용어이다. 그들은 초기 조류의 화석기록 어디에서나 수렴진화가 발견된다고 말하고 있었다. 정말로, ”에난티오르니티네에서 이러한 형태의 발견은 초기 조류의 진화에서 특징적인, 많은 상사성들의 한 사례이다.” 저자들은 현대적인 미좌골로 인해 충격을 받았다. 그들은 이것을 ”예상치 못했던 상사성”이라고 불렀다.
육식식물의 수렴진화. (Nature, 2017. 2. 7). 육식식물(carnivorous plants)에 관한 이 기사는, '수렴진화'라는 가짜-설명을 배제하고 있는 듯하지만, 사실상 그것을 주장하고 있었다. ”전 세계적으로 많은 육식식물 종들이 있다. 그리고 이번 주에 발표된 한 연구에서... 연구자들은 이들 육식식물이 서로 다른 식물 그룹임에도 불구하고, 어떻게 동일한 유전자들에 의존하고 있는지, 어떻게 그러한 동일한 유전자들이 독립적으로 각각 진화되었는지를 기술하고 있었다.” 그러면 어떻게 그러한 진화가 일어날 수 있었다는 것인가? ”그들 식물들은 모두 같은 일을 겪었다 : 척박한 토양으로부터 영양분인 질소와 인을 추출할 수 없었다.” 이것이 육식식물의 출현에 대한 진정한 설명이 될 수 있는가? 식물들은 육식에 필요한 기관들이 무작위적인 돌연변이들로 출현하기를 수백만 년 동안 기다릴 수 있었는가? 그 경우에 멸종이 더 쉽게 일어날 것이 아닌가? 진화론자들은 그들의 설명 도구로 '수렴 멸종(convergent extinction)'을 추가해야 할지도 모르겠다. 버팔로 대학(University of Buffalo)의 보도 자료에서 저자들은 말했다 : ”이 발견은 서로 관련 없는(진화계통수에서 멀리 떨어진) 종들이 독자적으로 진화하여, 유사한 특성을 획득한 수렴진화의 사례이다.” 그 제목은 이러했다. 이것은 ”육식식물이 어떻게 고기 맛을 알게 됐는지에 대해 빛을 비춰주고 있다.”
베테랑 저널리스트인 톰 베텔(Tom Bethell)은 그의 신간, ”다윈의 카드로 세워진 집(Darwin’s House of Cards, Center for Science and Culture, 2017)”에서 한 챕터 전체를 수렴진화라는 진화론의 요술봉을 다루고 있었다. 그는 여러 수렴진화의 예들을 제시하고 있었다. 가령, 비행(flight)의 진화는 익룡(파충류), 박쥐(포유류), 새들(조류), 곤충(절지동물)에서 최소 4번 독립적으로 일어나야 했다. 진화론자들은 다양한 생물들에서 비행이 관측되는 것에 대해서 당황하지도 않는다. 그들은 얼굴색 하나 붉어지지 않고, 비행은 ”진화되기 쉬웠음에 틀림없었다”고 말한다. 비행이 진화로 생겨나기 쉬운 일이었는가? 무작위적인 일련의 돌연변이들이 가끔씩 일어나서, 우연히 날개와 비행에 필요한 다른 기관들과 유전정보들이 생겨나는 일이 쉬운 일이었는가? 비행기를 제작하는 엔지니어들에게 비행이 쉬운 일인지 물어보라. 비행체가 무작위적인 과정으로 생겨날 수 있는 일인가? 그런데 그것이 적어도 4번이나 독립적으로 일어났어야 한다. 베텔은 ‘다윈의 카드로 세워진 집’에서 진화론자들의 주장이 얼마나 비논리적인지를 이렇게 말하고 있었다. ”진화계통나무의 같은 줄기에서 유사한 특성은 (공통조상에서) 진화한 것이다. 그리고 멀리 떨어진 줄기에서 유사한 특성도 (수렴적으로) 진화한 것이다.... 그렇다면 이러한 이론을 기각시킬 수 있는 것은 무엇인가?” (p. 124).
다윈은 토네이도가 지나간 후에 우연히 747이 등장하기를 기대하면서, 카드로 세워진 집에서 살고 있는, 벌거벗은 임금님이다.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://crev.info/2017/02/crazy-convergences-distort-darwinism/
출처 - CEH, 2017. 2. 9.
충수돌기가 수십 번씩 진화될 수 있었을까?
: 수렴진화는 과학적 설명이 될 수 없다.
(Solving Appendix Mysteries)
by Brian Thomas, Ph.D.
몇몇 포유류(mammals)들은 맹장(cecum, 대장의 첫 부분)과 연결된 충수돌기(appendix)를 가지고 있지만, 다른 포유류들은 그렇지 않다. 이 미스터리한 기관은 언제, 어떻게 기원됐는가?
미드웨스트 대학(Midwestern University)의 해부학자인 헤더 스미스(Heather Smith)는, 충수돌기의 진화에 대한 단서를 찾아보고자, 포유류 533 종들에 대한 방대한 연구를 수행했다. 연구팀의 과학적 관측으로 밝혀진 세 가지는 진화론의 예상과 모순되고 있었다.
충수돌기는 한때 진화론적 조상들로부터 남겨진, 쓸모없는 흔적기관이라는 잘못된 명성을 가지고 있었다. 오늘날 과학은 충수돌기의 여러 중요한 기능들을 밝혀냈다. 충수돌기는 위장관에 탈이 난 후, 장이 회복하는데 도움이 되도록, 장내미생물들의 피난처가 되고 있었다. 또한 림프성 조직도 존재하고 있어서, 충수돌기는 면역계와 통합되어 역할을 수행하고 있음도 알게 되었다.
진화론자들은 충수돌기의 기원에 대해 세 가지 예상을 하고 있었다.
첫째, 만약 추정되는 포유류의 한 그룹의 조상만이 충수돌기를 진화시켰다면, 오늘날 그 그룹의 후손들만이 그 특성을 가지고 있을 것이다. 마찬가지로, 추정되는 모든 포유류의 진화적 공통조상이 충수돌기를 진화시켰다면, 모든 그룹의 포유류들은 그 특성을 가지고 있을 것이다.
둘째, 특정 환경이 충수돌기를 가지도록 포유류를 압박했거나 선택했다면, 그러한 환경에서 살았던 포유류들은 다른 환경에서 살았던 포유류보다 더 많이 충수돌기를 가지고 있을 것이다.
셋째, 충수돌기가 이미 존재하던 소화기관에 추가되도록 진화했다면, 충수돌기는 모든 다양한 포유류의 소화기관들과 나란히 나타날 수 있을 것이다.
새로운 연구의 결과는 이러한 세 가지 예상을 모두 빗나갔다.
Comptes Rendus Palevol 지에 게재된 연구팀의 보고에 따르면, 충수돌기는 (진화계통수에서) 분리된 진화적 기원을 갖는 것으로 추정되는, 30개 이상의 포유류 그룹에서 나타나고 있음을 보여주었다.[1] 보고서의 저자들은 충수돌기가 우후죽순처럼, 어떻게든 29~41번 독립적으로 진화됐음을 보여주고 있다는 것이다!
순환논법(circular reasoning)에 대해 들어보았을 것이다. (순환논법의 대표적 사례 : 화석의 연대는 지층으로 결정하고, 지층의 연대는 화석으로 결정한다). 물론 충수돌기가 진화했다면, 관측되는 것을 설명하기 위해서, 수십 번 진화했어야 한다. 그러나 아무도 그것을 보지 못했다. 그리고 실제로 충수돌기가 진화하는 것이 단 한 번도 관측되지 않았다. 이러한 사실은 특별 창조와 더 적합하다. 하나님께서는 여러 포유류 그룹들에 기능적 충수돌기를 장착시켜 놓으셨을 것이다. 이 충수돌기는 창조된 각 종류들에서 하나님의 설계에 대한 일종의 서명(signature)이 되고 있는 것이다.[2]
Comptes Rendus Palevol 지의 보고는 또한 충수돌기가 있는 포유류와 없는 포유류 모두 다양한 환경에서 살아가고 있음을 발견했다. 따라서 어떤 특수한 환경적 압력이나 선택이 충수돌기를 만들었다고 볼 수 없게 되었다. 자연선택은 충수돌기를 발달시키는 것과, 그것도 30번 이상이나 발달시키는 것과 아무런 관계가 없는 것처럼 보였다.
마지막으로, 연구자들은 충수돌기를 가진 포유류가 매우 자주 특정 모양의 맹장을 가지고 있음을 발견했다. 흥미롭게도 특정 모양의 충수돌기는, 설계된 것처럼 어떤 소화기관과 매우 적합한 상태로 통합되어 있었다. 연구자들은 충수돌기를 가지는 포유류 내에서 이러한 장기의 고도의 통합성을 표현하기 위해서, '맹장-충수돌기 복합체(cecoappendicular complex)'라는 용어를 제안했다. 그것은 자연적 과정으로 우연히 생겨난 것이 아닌, 마치 어떤 탁월한 공학자가 가장 효과적일 수 있도록, 충수돌기를 소화기관과 전문적으로 결합시켜 놓은 것처럼 보였다.
그러나 그들의 보고서는 혼란스런 진화 이야기를 상상하고 있었다. 예를 들어, 어떤 유대류(marsupials)와 단공류(monotremes)에서 충수돌기의 분리된 진화는, ”충수돌기가 포유류에서 깊은 진화적 역사를 가지고 있음을 암시한다”고 말했다.[1] 그러나 이러한 말은 충수돌기가 일찍이 한번 진화했고, 시간이 지남에 따라 어떤 그룹에서는 사라졌음을 의미하는 것이 아닌가? 그런 말은 충수돌기가 30번 이상 독립적으로 진화됐다는 말과 의미가 통하지 않는다.
저자들은 맹장도 없고, 충수돌기도 없는 포유류를 발견했다. (그러나 다른 포유류는 맹장만을 가지고 있고, 어떤 포유류는 맹장과 충수돌기를 가지고 있다). 이것은 ”맹장이 충수돌기를 확장시키면서 진화된 것인지, 충수돌기가 맹장에서 진화한 것인지에 의문이 생겨나게 한다”는 것이다.[1]
다른 말로, 그들은 충수돌기가 언제, 어떻게 진화했는지, 아직도 모르고 있다는 것이다. 모든 사실들이 창조를 가리키고 있지만, 그들을 왜 이러한 비합리적인 진화 이야기만을 만들어내고 있는 것일까? 진정한 이유는 무엇일까?
References
1. Smith, H. et al. 2017. Morphological evolution of the mammalian cecum and cecal appendix. Comptes Rendus Palevol. 16 (1): 39-59.
2. For example, about 50 completely different basic kinds of animals can make their own light. This ability is called bioluminescence. See references in Thomas, B. 2013. The Unpredictable Pattern of Bioluminescence. Acts & Facts. 42 (4): 17.
*Mr. Thomas is Science Writer at the Institute for Creation Research and earned his M.S. in biotechnology from Stephen F. Austin State University.
*관련기사 : Appendix may have important function, new research suggests (ScienceDaily, 2017. 1. 9.)
https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170109162333.htm
맹장 쓸모없다? 유익균 공장이자 피난처 (2015. 6. 25. 코메디닷컴)
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/9818
출처 - ICR News, 2017. 2. 9.
유전자의 다기능성은 진화론의 장애물이 되고 있다.
(Gene Pleiotropy Roadblocks Evolution)
by Jeffrey P. Tomkins Ph.D.
유전학의 초기 시절에, 유전자(genes)들은 독립적 존재로서 생각됐었다. 그러나 오늘날 유전자들은 복잡한 연결망 내에서 상호 작동하고 있으며, 한 유전자에 일어난 돌연변이는 다중의 해로운 영향을 미치는 것이 밝혀졌다. 한 새로운 연구는 돌연변이가 진화의 주요 장애물임을 재확인해주고 있었다.[1]
현대 분자생물학이 출현하기 이전에, 과학자들은 유전자를 하나의 유전 단위로 생각했었다. 만약 한 유전자가 외적으로 표현되는 여러 형질에 영향을 미치는 것으로 밝혀지면, 그것은 다면발현성(pleiotropic, 1910년에 처음 사용된 용어)으로 말해졌다.[1] 과학자들은 대부분의 유전자들은 단일 기능을 가지고 있을 것으로 생각했기 때문에, 다면발현(pleiotropy, 다기능성)은 매우 드문 것으로 여겨졌었다. 이 생각은 20세기 대부분의 기간 동안 유행했던 단순한 개념이었다. 그러나 DNA 과학을 통해 유전학에 대한 우리의 이해가 증가함에 따라, 유전자들은 복잡한 상호 연결된 네트워크 내에서 작동되고 있다는 것이 분명해졌다. 더욱이, 각 유전자들은 다양하고 복잡한 메커니즘을 통해서, 서로 다른 영향을 미치는 여러 최종 산물들을 생산하고 있었다.[2, 3] 이러한 발견들은 다면발현이 거의 모든 유전자들의 공통적인 특성임을 보여주었다.
이러한 보편적 특성인 다면발현(pleiotropy)은 돌연변이가 진화하는 데에 필요한 새로운 유익한 특성을 제공했을 것이라는 진화론적 개념에서 치명적인 문제가 되고 있다. 돌연변이(mutations)는 거의 유익하지 않을 뿐만 아니라, 유전자들은 유전체 내에서 너무도 광범위하게 상호 연결되어 있기 때문에, 한 유전자에서 일어난 돌연변이는, 그 유전자가 다른 유전자를 조절하고 있다면, 상호 연결되어 있는 다른 유전자들에 후속적 영향을 끼친다. 한 효소를 생산하는 단백질 암호 유전자에 돌연변이가 일어나서 효소 생산이 중단된다면, 그것과 관련된 생화학적 경로가 악영향을 받을 수 있다. 그리고 기능 장애를 일으킨, 돌연변이가 일어난 유전자와 단백질 또는 RNA는 세포에 해로운 영향을 미칠 수 있는 다른 많은 방법들이 존재한다.
진화론에서 유전자 다면발현의 문제는 세속적 유전학자들 사이에서 널리 알려져 있다. 그러나 대중 언론매체에서는 거의 논의되지 않고 있다. 한 새로운 연구 보고서에서, 저자들은 ”많은 연구들이 유전자의 다면발현 능력이 유전자의 진화를 제한하고 있다는 증거들을 제시하고 있다”고 기술하고 있었다. 진화론적 모델에서 유전자의 다면발현이 진화를 어떻게 제한하는지를 자세히 분석하기 위해서, 연구자들은 유전체에서 다른 유전자들의 스위치를 켜고 끄는 행동을 하고 있는, 전사인자(transcription factors, TF)라 불리는 단백질을 생산하는 유전자에 집중했다. 특히 연구자들은 수학적 진화 모델에서, 전사인자와, DNA 및 제어유전자에 결합하는 상호작용 능력과, 그들의 영향 사이의 상호작용을 결정하고자 했다.
다면발현에 대한 다른 현대 유전학적 연구와 같이, 다시 한 번 진화는 가능성이 없어 보였다. 연구자들은 ”우리의 연구는 유전자의 다면발현(다기능성)이 전사인자의 진화를 제한한다는 증거를 지지한다”고 말했다. 놀라운 일도 아니지만, 그들은 또한 한 유전자의 기능이 많으면 많을수록, 그 유전자에 돌연변이가 일어났을 때, 더 많은 질병과 관련 있음을 발견했다. 저자들은 말했다. ”고도의 다면발현 유전자들은 질병 형태와 더 깊은 연관성을 보여주었다.”
유전체는 상상을 초월하는 극도로 복잡한 암호와 분자기계들을 상호연결하고 있는 경이로운 공학기술이라고 생각하는 과학자들은, 이러한 연구 결과에 대해서 놀라지 않는다. 그러나 생명체와 그러한 경이로운 복잡성이 무작위적인 자연적 과정을 통해서, 우연히 어쩌다가 진화되었을 것이라고 믿고 있는 진화론자들에게, 이것은 실패한 진화 모델로는 설명될 수 없는, 하나의 불편한 결론인 것이다.
참으로 성경은 로마서 1:20절과 22절에서 이렇게 말씀하고 있다.
”창세로부터 그의 보이지 아니하는 것들 곧 그의 영원하신 능력과 신성이 그가 만드신 만물에 분명히 보여 알려졌나니 그러므로 그들이 핑계하지 못할지니라..... 스스로 지혜 있다 하나 어리석게 되어”
References
1. Chesmore, K. N., J. Bartlett, C. Cheng, and S. M. Williams. 2016. Complex Patterns of Association between Pleiotropy with Transcription Factor Evolution. Genome Biology and Evolution. 8 (11): 3159-317.
2. Stearns, F. W. 2010. One Hundred Years of Pleiotropy: A Retrospective. Genetics. 186 (3): 767-773.
3. Tomkins, J. 2015. Extreme Information: Biocomplexity of Interlocking Genome Languages. Creation Research Society Quarterly. 51 (3): 186-200.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/9747
출처 - ICR News, 2016. 12. 8.
