새로운 유전자 없이 적응하는 방법
: 아홀로틀 도롱뇽과 흰파리에서 놀라운 발견
(How to Adapt Without New Genes)
David F. Coppedge
과학자들은 놀랍게도 생물이 돌연변이와 자연선택 없이도 적응할 수 있다는 사실을 밝혀내고 있다.
신다윈주의(Neo-Darwinism)는 천 번을 베어야 죽을지도 모른다. 생물학자들은 생물이 무작위적 돌연변이와 자연선택(random mutations and natural selection, RM+NS) 없이 적응하고 생존하는 새로운 방법을 발견하고 있는 중이다. 오랫동안 창조론자들과 지적설계 옹호자들은 돌연변이와 자연선택의 '메커니즘'은 새로운 유전정보를 추가시킬 수 없다고 주장해왔다. 새로운 유전정보는 어디에서 왔는가? 많은 경우 이미 내장되어 있거나, 근처 생물의 저장고에서 쉽게 구할 수 있었다. 유전정보가 이미 존재하고 있었다면, RM 또는 NS가 필요하지 않다. 여기 최근에 몇 가지 사례가 있다.
아홀로틀은 다른 도롱뇽과 유전적으로 구별되지 않았다. (University of Kentucky, 2022. 2. 22). 아홀로틀(axolotl)은 멕시코가 원산지인 분홍색의 도롱뇽(salamander)으로 매우 특이한데, 그 이유는 성체가 되어서도 어릴 때의 모습을 갖고 있는 유아형 보유(pedomorphy, Peter-Pan trait) 특성 때문이다. 아홀로틀은 다른 도롱뇽과 다르게 육지에서 살아가기 위해 변태(metamorphosis)를 진행하지 않으며, 평생을 새끼 때의 연분홍색 피부와 큰 아가미를 갖고 물속에서 생활한다. 켄터키 대학의 유전학자들은 아홀로틀의 유전체(genome) 염기서열을 분석했는데, 별개의 종일 것으로 예상했지만, 아홀로틀의 유전체가 육지에 사는 범무늬도롱뇽(tiger salamander)와 같은 다른 도롱뇽과 '유전적으로 구별되지 않는다'는 것을 발견했다.
"우리는 (아홀로틀에서) 유전자 흐름의 기회가 매우 낮았을 것이라고 가정했다. 만약 여러분의 몸이 육지를 가로질러 이동하는 것이 허락되지 않는다면, 그것은 유전자들이 밖으로 나가지도 않고, 다른 유전자들이 들어오지도 않는다는 것을 의미한다"라고 이번 연구의 공동저자이자 교수인 데이비드 웨이스록(David Weisrock)은 말했다. "하지만 우리의 데이터는 그렇지 않음을 보여준다. 대부분의 생물학자들이 예상했던 것과 반대되는 유전자의 흐름이 아홀로틀 개체군 안팎으로 움직였다는 강력한 증거가 있다. 사실, 아홀로틀은 주변의 다른 도롱뇽들과 유전적으로 교환된 매우 분명한 진화적 역사를 갖고 있었다."
이것은 아홀로틀이 그들이 사는 특정한 환경에 적응한 일반적인 도롱뇽이라는 것을 암시한다. RM+NS(무작위적 돌연변이와 자연선택)가 아닌 다른 무언가가 그들의 유전자를 바꾸지 않고 그들의 유아형을 띠게 하는 것이다.
만약 이것이 신다윈주의가 아니라면, 그것은 무엇인가? 영국의 생물학자들은 이것이 유전체가 한 유전자형(genotype)으로부터 여러 표현형(phenotypes)을 만들 수 있는 형태 변형 능력인, "표현형 가소성(phenotypic plasticity, 표현형 유연성)"의 사례일 수 있다고 말한다. 또는 그것은 무작위적 돌연변이 없이 자연선택을 구조하려는 "국소적 적응(local adaptation)" 때문일 수 있다는 것이다. “다른 개체군으로부터 유전자 흐름이 있음에도 불구하고, 어떤 환경(호수와 같은)은 표현형 또는 특별한 특성을 유지하는 자연선택을 이끈다”는 것이다. 어떻게 그럴 수 있는가? 구조 장치처럼 들린다. 유전적 변화가 일어나지 않는다면, 종 분화도 일어나지 않을 것이고, 다윈의 신화적 진화계통나무 위로의 진전도 없을 것이다. 표현형 가소성이든, 국소적적응이든, 그것은 유전적으로도 동일한 종인 것이다. 여기의 사례는 유전체 염기서열 분석이 "진화에 빛을 비추고“ 있지 않음을 보여준다.
공동저자인 캐스린 에버슨Kathryn Everson 박사는 "이러한 연구는 재생(regeneration)을 연구할 수 있는 새로운 기회를 제공한다"고 말했다. "아홀로틀에 대한 가장 흥미로운 특징 중 하나는 유아형 보유(pedomorphy)인데, 우리의 연구는 그 특성이 다양화를 촉진하거나, 새로운 종을 진화시키는 데 얼마나 중요한지를 조명하고 있다. 그리고 그것은 생각했던 것만큼 중요하지 않다는 것이 밝혀졌다. 우리는 이제 이 모든 도롱뇽 종들이 서로 매우 밀접하게 연관되어 있다는 것을 알게 되었다. 그래서 우리는 멸종 위기에 처한 종인 아홀로틀에만 초점을 맞추기 보다는, 다르게 앞으로 나아가는 것들에 대해 생각할 수도 있다."
연구자들은 자연선택을 포기하고, 아홀로틀의 놀라운 재생 능력에 관심을 돌리고 있었다. 이 생물의 다리를 잘라내면 새로운 것이 자라날 것이라며, 그들은 이 새로운 초점이 인간의 손상된 부분의 재생을 위한 가능한 내재된 능력을 밝혀주기를 희망하고 있었다. 그들의 논문은 PNAS 지에 발표되었는데, 그들은 범무늬도롱뇽에 속하는 다른 도롱뇽들에 비해 아홀로틀에서는 유전적 자연선택이나 종분화에 대한 증거가 없다고 인정하고 있었다. (Everson et al., “Geography is more important than life history in the recent diversification of the tiger salamander complex,” PNAS 118 (17) e2014719118, April 22, 2021, https://doi.org/10.1073/pnas.2014719118.)
체면을 차리기 위해, 그들은 진화에 대해 뭔가를 배웠다고 주장하지만, 그것은 미래형이다.
의문점에도 불구하고, 이 대규모 유전학 및 지리적 연구는 범무늬도롱뇽 종의 진화 역사를 이해하기 위한 틀을 제공한다.
단지 틀만 제공할 뿐, 그것이 만들어진 진화 역사에 대해 이해된 것은 없다.
놀라운 소식 : 흰파리는 식물 유전자를 훔치고 있었다.(New Scientist, 2022. 2. 17) "최근 수평 유전자 이동(horizontal gene transfer)에 대한 발견은 동식물들이 서로 다른 종(species)에서 유전자를 교환하고 있음을 보여준다. 그러나 그들이 어떻게 그것을 하고 있는 것일까? 그리고 그것이 진화론에 어떤 의미를 갖게 하는 것일까?"라고 블로거인 페니 사르쳇(Penny Sarchet)은 썼다. 그것은 신다윈주의 이론에 의한 진화가 사망하고 있음을 의미할지도 모른다. 만약 유전자가 도난당하고 있다면, 그것들은 이미 존재했어야 한다. 그렇다면 무작위 돌연변이와 자연선택은 무엇이 되는 것일까? 유전정보(genetic information)는 다윈이 생각했던 것처럼, 약간의 연속적인 변형으로는 나타나지 않았다. 그것은 이미 그곳에 있었다.
자, 여기 놀라운 발견이 있다. 컴퓨터 분석 결과 흰파리(whitefly)의 한 종(Bemisia tabaci)은 그들이 먹는 식물로부터 50개의 유전자를 획득했음을 가리킨다. 이전까지 이와 같은 발견이 이루어진 적은 없었고, 우리는 어떻게 식물 유전자가 파리에게 들어갔는지는 모르지만, 유전자가 기능하고 있다는 징후가 있다...
그 발견은 수평적 유전자 이동(전혀 다른 종들 사이의 유용한 DNA 암호의 이동)이 우리가 생각했던 것보다 자연계에 훨씬 더 널리 퍼져 있을 수 있음을 시사한다. 현재, 다른 연구팀은 식물에서 온 것으로 보이는 50개의 유전자를 확인하기 위해서, 흰파리의 DNA를 분석했고, 실험 결과 그 중 많은 유전자들이 파리에 의해 사용되고 있음을 암시했다.
몇 십 년 전만 해도 유전학자들에게 이 일은 불가능해 보였을 것이다. 각각의 생물 종들은 그들 자신의 유전체(genome)를 가지고 있다. 그것들은 경계를 넘나들지 않는다; 그들은 종으로 구분된다. 위기의 상황 속에서도 사르쳇(Sarchet)은 미소를 지으며, 이 놀라운 재앙적 발견으로부터 다윈을 구하고 있었다.
나는 유전학에 대한 우리의 이해가 번복되는 어떤 것이든 사랑한다. 특히 진화에 대한 함축적인 의미가 있을 때 더욱 그렇다.
뭐라고? 그녀가 지적설계의 옹호자로 변신한 것인가? 조심해야 할 것이다. 그렇지 않으면, New Scientist 지가 그녀를 즉시 해고할 것이다.
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사르쳇과 같은 진화론 옹호자들이 있다면, 다윈은 패배할 수 없다. 진화론을 부정하는 증거도 진화론의 증거가 된다. 믿음을 낚아채는 다윈의 거미줄(기만의 거미줄)은 여전히 강하게 남아있는 것이다.
*참조 : 부서진 죽은 DNA 파편이 살아있는 박테리아의 유전체 안으로 삽입되는 것이 발견되었다!
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바다 민달팽이는 조류의 유전자를 훔쳐서 진화했는가? : 수평 유전자 전달(horizontal gene transfer, HGT)은 없었다!
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담륜충은 유전자 도둑인가, 독특하게 설계됐는가? : 533개의 수평 유전자 전달(HGT)이 가능했을까?
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수평 유전자 전달’이라는 또 하나의 진화론적 신화
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급속한 진화는 진화론을 부정하고, 창조론을 확증하고 있다.
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진화의 한 메커니즘으로 주장되던 ‘수평 유전자 전달’의 실패 : 광합성을 하는 바다 민달팽이에서 HGT는 없었다.
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멸절되고 있는 다윈의 진화계통수 : 생물들의 유전자 염기서열의 불일치는 공통 조상을 거부한다.
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급속한 진화는 진화론을 부정하고, 창조론을 확증하고 있다.
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식물의 빠른 변화는 내재된 것임이 입증되었다.
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도롱뇽 화석은 1억6천만 년(?) 이상 전혀 진화가 없었음을 보여준다.
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살아있는 화석, 도롱뇽 : 1억6천만 년(?) 전 도롱뇽은 오늘날과 동일했다.
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도롱뇽의 신선한 연부조직이 암석에서 발견되었다.
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이 도롱뇽은 정말로 4천만 년 전의 것인가?
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2억 년(?) 전 도롱뇽에 진화는 없었다.
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자연이 생물학적 암호를 지시하였는가?
http://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291657&bmode=view
선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 1부 : 유전정보는 자연주의적 과정으로 생겨날 수 없다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289847&bmode=view
암호는 저절로 우연히 생겨날 수 없다 : 생명체에 들어있는 유전정보는 진화론을 부정한다.
http://creation.kr/LIfe/?idx=1870910&bmode=view
유전암호가 자연적 과정들에 의해 저절로 생겨날 수 있다는 과학적 증거에 대해 1백만 달러의 상금이 제안되었다.
http://creation.kr/Influence/?idx=1289931&bmode=view
지성을 가진 잉크?
http://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291758&bmode=view
출처 : CEH, 2022. 3. 1.
주소 : https://crev.info/2022/03/how-to-adapt-without-new-genes/
번역 : 미디어위원회
무작위적 돌연변이의 실체가 드러나다.
(Random Mutations Debunked by Secular Scientists)
by Jeffrey P. Tomkins, PH.D.
진화론의 기본 원리는 생물체의 DNA에서 돌연변이(mutations)가 무작위적으로 나타난다는 것이다. 돌연변이는 자연선택(natural selection)이라고 불리는 미스터리한 동인에 의해서 새로운 유전적 변이를 만들어내는 것으로 추정되고 있다.[1] 이제 Nature 지에 게재된 새로운 세속적 연구 논문에 의해서, 그 기본적인 전제(premise)의 정체가 완전히 폭로되고 있었다.[2]
과학자들은 이전에 유전체(genome)의 유전자 변이(variation)가 무작위적이지 않고, 조절과 안정성에 관여하는 유전체의 일부 부위에서는 훨씬 낮은 경향이 있다는 것을 발견했었다.[3, 4] 그러나 돌연변이와 변이를 평가하기 위한 전체 유전체에 대한 포괄적인 연구는 지금까지 이루어지지 않았다. 이 새로운 연구에서, 연구자들은 애기장대(Arabidopsis)라고 불리는 매우 작고 컴팩트한 유전체를 갖고 있는 식물을 사용하여, 이 연구를 훨씬 쉽게 만들었다. 이번 연구를 위해 과학자들은 여러 세대에 걸쳐 많은 양의 DNA 돌연변이를 축적한 애기장대의 특별한 다양한 변종에서 DNA 염기서열을 분석했다.
돌연변이(DNA 염기서열의 변형)는 DNA가 손상되고, 복구되지 않은 채로 방치될 때 발생할 수 있다. 이 새로운 연구에서, 연구자들은 이러한 돌연변이들이 완전히 무작위적인지, 아니면 다른 무언가가 일어나고 있는지를 알고 싶어했다. 그들이 밝혀낸 바에 따르면, 유전체 전체에 걸쳐 추적한 백만 개 이상의 돌연변이들은 그들의 분포에서 매우 무작위적이지 않았다. 사실, 전체적인 패턴은 애기장대의 유전적 무결성(integrity)에 도움이 되도록 하는 기발한 계획임이 드러났다 - 이것은 표준 진화론을 부정하는, 돌연변이에 대한 사고에서 완전히 새로운 패러다임을 만들어내는 것이다.
연구자들은 유전체에서 돌연변이 발생이 최소화 된 영역에서, 세포 성장과 유전자 조절과 같은 필수 유전자들의 강한 발현을 발견했다. 연구자들은 이 영역들은 유전체에서 생물학적으로 가장 중요한 영역들 중 일부라고 생각했고, 따라서 돌연변이로부터 보호되고 있으며, 또한 DNA 손상 복구(repair, 수선)가 이 영역에서 특히 더 활발한 것으로 보인다고 결정했다.
이 연구의 또 다른 중요한 발견은 돌연변이 우세와 관련된 후성유전학적 메커니즘(epigenetic mechanisms)의 존재 또는 부족이었다. (DNA 자체 또는 DNA를 감고 있는 단백질의) 후성유전학적 변형은 돌연변이를 허용하거나 억제한다. 후성유전학적 상태를 억제하는 것은 돌연변이로부터 보호되는 영역 주변에서 흔했다. 그러나 이러한 후성유전학적 특성의 감소는 환경적 반응과 관련된, 보다 특수화된 유전자와 주변에서 발견되었다. 따라서 유전적 변이(genetic variation)는 식물이 적응 메커니즘으로 반응할 수 있는 이러한 영역에서 발생될 수 있다.
이 연구의 또 다른 중요한 측면은 "자연선택"이라는 미스터리한 아이디어에 대한 과학적 뒷받침이 크게 부족하다는 것이다. 실제로 저자들은 논문에서 "이러한 돌연변이에 대한 자연선택의 증거를 발견하지 못했다"며, "결론적으로 애기장대 유전자의 진화는 자연선택보다 돌연변이 편향(mutation bias)에 의해 더 크게 설명되는 것으로 나타난다"고 밝혔다. 그들의 "돌연변이 편향"이라는 단어는 정말로 경이로운 전정유전체(genome-wide) 메커니즘을 언급하는 것이며, 이것은 식물의 이점과 적응을 위한 DNA 변이를 조절하는 후성유전학적 조절을 포함한다.
이러한 발견을 설명하는 가장 좋은 모델은 진화가 아니라, 설계와 창세기에 대한 이해를 바탕으로 한 것이다. 첫째, 식물, 동물, 인간은 모두 창조 당시 일정량의 유전적 변이(variation)가 내재되어 있었다. 둘째, 이러한 모든 생물학적 시스템은 적응을 위한 설계의 일부로서, 새로운 유전적 변이를 촉진하기 위한 메커니즘이 내장되어 있었다. 셋째, 정상을 벗어난 형태의 돌연변이는 타락한 현실세계에 살아가면서 생긴 유전적 오류의 결과이며, 독소, 방사선 등에 의해 발생할 수 있다. 다행히도, 창조주는 우리의 유전체를 감시하고 복구(수선)하는 놀라운 DNA 복구 시스템을 세포 내에 구축시켜 놓으셨다. 어떻든 이 모든 시스템들은 위대하신 창조주 하나님의 설계와 독창성을 직접적으로 가리키고 있는 것이다.
References
1. Futuyma, D. J. 1986. Evolutionary Biology, 2nd edition. Sunderlund, MA: Sinauer Press.
2. Monroe, J.G. et al. 2022. Mutation bias reflects natural selection in Arabidopsis thaliana. Nature. doi.org/10.1038/s41586-021-04269-6.
3. Tomkins, J. P. 2012. Gene Control Regions Are Protected—Negating Evolution. Creation Science Update. Posted on ICR.org June 11, 2102, accessed January 20, 2022.
4. Tomkins, J.P. 2013. Genetic Recombination Study Defies Human-Chimp Evolution. Creation Science Update. Posted on ICR.org May 31, 2013, accessed January 20, 2022.
* Dr. Tomkins is Director of Research at the Institute for Creation Research and earned his Ph.D. in genetics from Clemson University.
*참조 : 생식세포는 돌연변이로부터 보호되고 있었다.
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돌연변이는 진화론을 파괴한다.
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돌연변이 : 진화의 원료?
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돌연변이
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진화의 3R : Rearrange(재배열), Remove(제거), Ruin(파괴) - 다시 말해서, 진화는 없다!
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많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.
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대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다.
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유전자 네트워크는 돌연변이에 견딜 수 없다.
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암 연구는 무심코 진화론의 기초를 붕괴시키고 있었다 : 돌연변이의 축적은 생물체의 손상을 유발할 뿐이다
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돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다.
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부정선택은 다윈이 원했던 것이 아니다 : 돌연변이의 축적은 발전이 아니라, 쇠퇴를 초래한다.
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수학으로 진화론을 부정했던 과학자 - 쉬첸베르제 : 무작위적 돌연변이로 유전정보의 진화는 불가능하다.
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다윈주의적 진화를 유도하는 돌연변이 경로는 거의 없다.
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유전자 무질서도가 증가하고 있다는 실제적 증거들 : 인플루엔자 바이러스에서 돌연변이 축적의 결과
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선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.
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마이코플라즈마에서 유전체의 쇠퇴
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사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.
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출처 : ICR, 2022. 2. 3.
주소 : https://www.icr.org/article/random-mutations-debunked-secular-scientists/
번역 : 미디어위원회
공유된 유전자는 진화 계통나무의 밑을 잘라버리고 있다.
: 매우 다른 두 곰팡이 종에서 6만 개의 염기서열이 동일했다.
(Shared Genes Undercut Evolutionary Tree)
다윈의 진화론은 원시의 단세포가 수많은 세대를 거쳐 진화하여, 오늘날 알려진 모든 생물들로 변형되었다고 주장한다. 그러므로 오늘날 현존하는 각 생물 종들은 나무줄기의 밑바닥에 모든 생명 형태들의 하나의 가설적 조상을 가지고 있는, 거대한 상상 속의 생명계통 나무의 가지 끝에 위치하고 있는 것이다. 어떠한 종류의 증거가 이 위대한 이야기를 확인하거나 부정하고 있는가?
한 방법은 (항상 신념에 영향을 받는 해석에 의존하고 있지만) 종들 사이의 DNA를 비교하는 것일 것이다. 아마도 주어진 한 생물종은 수많은 세월동안 자신의 분리된 경로, 혹은 가지를 따라 진화되어왔기 때문에, 그것은 어떤 생물체와는 유사하면서도 다른 것들과는 유사하지 않는 독특한 DNA를 가지고 있을 것이다. 따라서 진화론자들은 유사하지 않는 염기서열들(다른 말로 하면 관련되지 않은 생물체들) 한가운데에서 대단히 유사한 DNA 염기서열들을 발견하고는 놀라고 있는 것이다.
매우 다른 몇몇 생물 종들은 동일한 DNA 염기서열 전체 분절을 공유하고 있는데, 그러한 또 하나의 예가 발견되었다. 이것은 파괴점을 지나도록 다윈의 진화계통 나무의 가지를 구부리고 있는 것이다.
Current Biology 지에 게재된 한 연구에서, 밴더빌트(Vanderbilt) 대학의 진화 생물학자인 안토니스 로카스(Antonis Rokas)와 제이슨 슬롯(Jason Slot)은 다른 DNA와 다른 모양을 갖고 있는 두 개의 다른 종의 곰팡이(mold, 사상균)를 조사했다. 그러나 기묘하게도 이 곰팡이들은 같은 순서로 늘어선 6만 개의 염기쌍 순서를 공유하고 있었다[1].
이 염기 순서에는 세포에서 단백질이 번역될 때 방어를 위해 사용되는 특별한 화학물질을 생산하기 위한 조립라인을 형성하는 유전자군(cluster of genes)을 포함하고 있었다. 정확히 동일한 6만 개의 염기 순서들이 무작위적인 시도로 우연히 두 번 생겨난다는 것은 불가능하기 때문에, 연구자들은 전체 유전자군이 한 곰팡이에서 다른 곰팡이로 도약했다고 가정했다.
다른 연구자들은 미생물 내에서 종들을 가로지르는 유사한 '유전자 도약(gene jumping)”을 관측해왔다. 이들 미생물들은 그들 주위로부터 극미소한 단일 세포 안으로 DNA를 추출 이용하여 합병하는 도구를 갖추고 있다는 것이다. 그러나 진핵생물(eukaryotes, 세포 내에 핵과 특별한 기관들을 가지고 있는 생물) 내에서 (곰팡이, 달팽이, 사지동물과 같은 다세포 진핵생물은 물론이고) ‘수평적 유전자 전달(horizontal gene transfer)’, 또는 ‘측면 유전자 전달(lateral gene transfer, LGT)’이라 불리는 이 과정에 대한 그 어떠한 메커니즘도 알려진 것이 없다.
미생물에서 조차, 때때로 비슷한 유전자 세트의 등장은 그들이 종 사이를 도약했다는 ‘수평적 유전자 전달(이동)’이라는 설명을 부정한다[2]. ‘수평적 유전자 전달’이 진핵생물에서 일어났었다는 주장은 이것이 결코 관측되지 않았기 때문에 신념을 요구한다. 또한 (만약 이 과정이 발생했었다면) 이 과정은 다른 생물체의 생식세포로 정확한 유전자들을 운반할 수 있는 어떤 방법을 필요로 할 것이다.
또한 한 특이한 이끼(moss)가 사람 유전자를 능동적으로 처리하는 것이 발견되었는데, 이것은 진화계통 나무를 엉망진창으로 만들어버렸다.[3] 만약 이끼가 자신의 식물 진화 계통을 따라 진화했다면, 왜 식물인 이끼는 그 세포 내에 포유동물의 분자 기계들을 가지고 있는 것인가?
유사하게, 광합성 민달팽이(photosynthetic slugs)는 식물만이 가지고 있는 것으로 알려진 유전자 군을 가지고 있었는데, 이들이 이것을 어떻게 갖게 되었는지를 설명하는 방법으로 ‘수평적 유전자 전달(LGT)’이 무비판적으로 받아들여져 왔다. 먹이가 되는 해조류 세포로부터 엽록체를 얻는 한 민달팽이 종이 신진대사를 위해 무한정으로 당을 생성하는 엽록체를 유지하기 위해 생분자들을 만드는 유전자들을 가지고 있을 것이라고는 연구원들은 전혀 예상하지 못했다[4].
‘수평적 유전자 전달’은 사지동물들 사이에서 발견되는 유사한 DNA 염기서열들을 설명하기 위해서도 도입되었다[5]. 진핵생물에서 ‘수평적 유전자 전달’에 대한 명확한 메커니즘이 없으므로, 각 생물체들은 창조주로부터 독특하면서도, 통합적이고, 기능적인, DNA 집단을 부여받았다 라는 것이 휠씬 더 솔직한 결론이다.
두 개의 완전히 다른 종류의 곰팡이에서 동일한 6만 개의 DNA 염기들이 등장하는 것은 다윈의 진화계통 나무를 부정하는 것이며, 사람들로 하여금 전체 진화론적 체계를 의심케 하는 것이다. 사실상 진화계통수와 들어맞지 않는 이처럼 많은 염기순서들로 인해, 신-다윈주의 진화론에 의심을 품고 있는 몇몇 연구자들은 생명나무의 그림이 모두 잘못되었다고 결론내리고 있다. 어떤 이는 ”다윈의 진화계통나무는 부정적 증거들의 맹공격에 의해서 여러 조각으로 찢어졌다”고 말하고 있다[6].
이러한 곰팡이의 발견은 다윈의 진화 나무에 또 하나의 타격이 되고 있다. 그리고 ‘수평적(측면) 유전자 전달’이라는 설명은 의도적으로 설계된 DNA 염기서열과 같은 것을 커버하기 위한 또 하나의 괴상한 설명의 사례가 되고 있는 것이다
References
1. Salisbury, D. Discovery of jumping gene cluster tangles tree of life. Vanderbilt University press release, February 4, 2011, reporting on research published in Slot, J. C. and A. Rokas. 2011. Horizontal Transfer of a Large and Highly Toxic Secondary Metabolic Gene Cluster between Fungi. Current Biology. 21 (2): 134-139.
2. Thomas, B. Bacterial Compasses Point to Creation. ICR News. Posted on icr.org August 13, 2009, accessed February 17, 2011.
3. Thomas, B. Why Can Moss Process Human Genes? ICR News. Posted on icr.org June 16, 2009, accessed February 17, 2011.
4. Doyle, S. 2010. Photosynthetic sea slugs: an evolutionary enigma. Journal of Creation. 24 (3): 10-12.
5. Pace II, J. K. et al. 2008. Repeated horizontal transfer of a DNA transposon in mammals and other tetrapods. Proceedings of the National Academy of Sciences. 105 (44): 17023-17028.
6. Lawton, G. 2009. Why Darwin Was Wrong About the Tree of Life. New Scientist. 2692: 34-39. Quoted in Thomas, B. and F. Sherwin. 2009. Darwin's Withering Tree of Life. Acts & Facts. 38 (5): 16.
번역 - 송기창
링크 - http://www.icr.org/article/shared-genes-undercut-evolutionary/ ,
출처 - ICR News, 2011. 2. 25.
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=5099
참고 : 3930|3747|4005|4569|4061|4581|4476|4426|4917|695|3652|2727|4656
생식세포는 돌연변이로부터 보호되고 있었다.
(How the Body Protects the Germline)
by Margaret Helder, PhD
생식세포의 돌연변이는 훨씬 더 나빴을 수 있다!
첨단 의학의 시대에, 각 사람은 잠재적으로 자손에게 전해질 수 있는 해로운 돌연변이들을 갖고 있다는 것을 우리 모두 알고 있다. 하지만, 이제 그것이 훨씬 더 나빴을 수 있었음이 발견되었다!
최근 과학자들은 체세포(somatic cells, 정상 신체 조직)와 생식세포(germline cells, 번식에 관여하는 세포) 사이에 돌연변이 비율의 차이가 있는지를 조사해보았다.[1] 과학자들은 "생식세포의 돌연변이는 다음 세대로 전달될 수 있어서, 생물 진화의 원료가 되고, 유전성 질환의 원인이 될 수 있음"을 지적하고 있었다.[2] 많은 과학자들은 돌연변이가 진화를 일으킨다고 생각하고 있지만, 실제로는 돌연변이는 선천성 질환과 개체군 감소의 심각한 원인이다. 또한 저자들은 유전된 생식세포 돌연변이의 80%가 남성(부계) 라인에서 나온다고 보고하였다.[3]
과학자들은 체세포와 생식세포 내에서 일어난 돌연변이를 비교했다. 그 비교는 각 남성의 세포 유형들 사이에서 이루어졌다. 저자들은 고환의 생식세포 내 돌연변이 부하(mutation burden)가 대장의 체세포들이나 다른 모든 체세포 유형보다 27배나 낮다는 것을 발견했다.[4] 그들은 또한 낮은 생식세포 돌연변이율이 "체세포에 비해 남성 생식세포 계열의 본질적인 특징"이라고 선언했다.[5] 무어(Moore) 등은 생식세포에서 유전체 무결성을 유지하기 위한 우수한 메커니즘이 있어야 한다고 제안하고 있었다.[6] 그들은 "우리는 돌연변이 발생의 기초 메커니즘이 생식세포와 체세포 사이에서 공유되어있는 것을 발견했는데, 이것은 생식세포들이 이러한 과정에 의해 야기되는 돌연변이 발생을 제한시킬 수 있는 방법을 갖고 있음을 암시한다."[7].
세포는 어떻게 생식세포 돌연변이로부터 보호할 수 있을까?
위와 관련되어, 지난 주 Nature 지에 게재된 한 기사는 생식세포 DNA의 완전성을 보호하는 하나의 독특한 메커니즘을 보고했다.[8] 저자들은 DNA에서 이동 가능한 요소(점핑 유전자)를 식별하고, 그들의 발현을 침묵시키기 위해 그것을 영구적으로 묶어두는, 특별한 RNA 서열 (piRNA)과 상호작용하는 단백질(PIWI로 불림)에 대해 기술하고 있었다. 생식세포에서의 이 독특한 과정은 유전자들이 DNA 염기서열 주변으로 점핑유전자가 이동하는 것을 막아, 그것의 발현에 혼란을 일으키는 것을 막고 있었다. 저자들은 "우리는 PiRNA-표적 상호작용을 파악함으로써, PIWI가 방대한 piRNA 풀을 활용하여 외부 표적을 최소화하면서, 이동 가능한 요소의 이탈을 제한할 수 있으며, 따라서 지난 8억 년 이상 동안 후생동물의 생식세포를 유지할 수 있었다고 제안한다"고 결론짓는다.[9]
진화를 거부하는 발견
분명히 저자들은 PIWI-piRNA 복합체가 모든 다세포 동물들의 생존에 매우 중요했다고 생각하고 있었다. 동물들은 캄브리아기에 폭발적으로 등장하기 때문에, 열혈 진화론자들은 동물들은 2억 년 이상 전인 아마도 8억 년 경에 나타났을 것이라고 생각하고 있다. 그렇더라도, 진화론과 현실 사이에 충돌이 있다는 것은 분명하다. 진화에 이상적인 상황은 자연선택이 가장 좋은 개체를 선택할 수 있도록, 많은 돌연변이들이 생식세포에서 일어나야 하는 것이다. 그러나 이러한 생각과는 반대로, 생물들은 쇠퇴와 멸종의 원인이 될 수 있는 해로운 돌연변이로부터 그들의 후손을 보호하고 있었다.
생식세포가 특별히 보호되고 있다는 발견은 그 원천에 대해 하나의 질문이 생겨나게 한다. 진화는 그러한 보호가 필요하다는 선견지명이 없다. 실제로, 진화 과정에 도움이 되는 것은 적은 수의 돌연변이가 아니라, 많은 수의 돌연변이이다. 하지만 이 모든 해로운 돌연변이에 직면했을 때, 이것은 사람과 생물에 재앙이 될 것이다. 보호의 필요성은 초자연적인 지성에 의해서만 예견될 수 있다. 생식세포의 보호를 통해서도 우리는 창조주 하나님의 손길을 볼 수 있는 것이다.
References
1. Luiza Moore et al. The mutational landscape of human somatic and germline cells. Nature 597 #7876: 381-386.
2. p. 381.
3. p. 381.
4. p. 385.
5. p. 386. Emphasis mine.
6. p. 386.
7. p. 386. Emphasis mine.
8. Todd A. Anzelon et al. Structural basis for piRNA targeting. Nature 597 #7875: 285-289.
9. 288. Emphasis mine.
*Margaret Helder completed her education with a Ph.D. in Botany from Western University in London, Ontario (Canada). She was hired as Assistant Professor in Biosciences at Brock University in St. Catharines, Ontario. Coming to Alberta in 1977, Dr Helder was an expert witness for the State of Arkansas, December 1981, during the creation/evolution ‘balanced treatment’ trial. She served as member of the editorial board of Occasional Papers of the Baraminology Study Group in 2001. She also lectured once or twice a year (upon invitation) in scheduled classes at University of Alberta (St. Joseph’s College) from 1998-2012. Her technical publications include articles in the Canadian Journal of Botany, chapter 19 in Recent Advances in Aquatic Mycology (E. B. Gareth Jones. Editor. 1976), and most recently she authored No Christian Silence on Science (2016) which promotes critical evaluation of scientific claims. She is married to John Helder and they have six adult children.
*참조 : 많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289829&bmode=view
대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289876&bmode=view
유전자 네트워크는 돌연변이에 견딜 수 없다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289833&bmode=view
암 연구는 무심코 진화론의 기초를 붕괴시키고 있었다 : 돌연변이의 축적은 생물체의 손상을 유발할 뿐이다
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289849&bmode=view
암 연구는 저주를 확인해주고 있다 : 돌연변이의 축적은 진화가 아니라, 사멸을 초래한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289871&bmode=view
돌연변이는 유해한 파괴적 과정임이 재확인되었다 : 인체 암의 2/3는 무작위적인 DNA 복제 오류로 유발된다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289868&bmode=view
단 하나의 돌연변이가 초래한 치명적 영향 : 돌연변이들의 축적으로 진화는 불가능하다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289873&bmode=view
돌연변이 : 진화의 원료?
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289768&bmode=view
돌연변이
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289705&bmode=view
괴물 돌연변이 이론
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289694&bmode=view
돌연변이와 신다윈주의 이론
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289785&bmode=view
진화의 3R : Rearrange(재배열), Remove(제거), Ruin(파괴) - 다시 말해서, 진화는 없다!
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289838&bmode=view
돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다.
http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=1290318&bmode=view
부정선택은 다윈이 원했던 것이 아니다 : 돌연변이의 축적은 발전이 아니라, 쇠퇴를 초래한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289870&bmode=view
파란 장미가 말하고 있는 것은?
http://creation.kr/Mutation/?idx=3777130&bmode=view
장구한 시간만 있으면, 생쥐가 코끼리로?
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289826&bmode=view
수학으로 진화론을 부정했던 과학자 - 쉬첸베르제 : 무작위적 돌연변이로 유전정보의 진화는 불가능하다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289872&bmode=view
다윈주의적 진화를 유도하는 돌연변이 경로는 거의 없다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289748&bmode=view
유전자 무질서도가 증가하고 있다는 실제적 증거들 : 인플루엔자 바이러스에서 돌연변이 축적의 결과
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289865&bmode=view
선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.
http://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291740&bmode=view
마이코플라즈마에서 유전체의 쇠퇴
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289715&bmode=view
사람 돌연변이의 대부분은 지난 5,000년 내에 발생했다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289832&bmode=view
사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1757411&bmode=view
출처 : CEH, 2021. 10. 6.
주소 : https://crev.info/2021/10/body-protects-germline/
번역 : 미디어위원회
돌연변이는 진화론을 파괴한다.
(Mutations Destroy Evolution)
by Jerry Bergman, PhD
돌연변이는 진화의 구원자가 아니라, 파괴자이다.
그리고 이제 우리는 그 이유를 안다
새로운 연구는 이전에 가정했던 것보다 더 많은 수의 유전자들 간의 연결이 존재하며, 이전에 가정했던 것보다 더 많은 수준의 유전적 복잡성이 존재함을 밝혀냈다.[1] 특히 알코올사용장애(AUD, alcohol use disorder, 알콜의존증후군)와 관련된 유전자들은 알츠하이머의 위험에도 영향을 미친다는 연구결과가 나왔다. 이것은 현재 신경퇴행성 질환에 사용되고 있는 약물들이 음주를 줄이거나, 심지어 술을 끊는 것을 도울 수도 있다는 것을 의미한다. 또한 알츠하이머의 위험에 노출된 사람들은 음주량을 줄이면 병의 진행을 늦출 수 있음을 의미한다. 유전체(genome)의 복잡성이 점점 더 밝혀짐에 따라, 진화론은 더 이상 견딜 수 없어 보인다.
진화론의 치명적 문제점은 적자생존(survival of the fittest)이 아니라, 적자도착(arrival of the fittest)이라는 것이다. 새로운 유전자 변이의 유일한 실행 가능한 근원은 돌연변이(mutations)라고 불리는 것으로, 생식계통의 유전자가 파괴되는 것이다. 대부분의 돌연변이는 거의 중립적인데, 이것은 유전적 용해가 축적되는 것으로, 종종 치명적이어서 유전적 계통의 종말을 초래한다.[2] 유럽 분자생물학 연구소(European Molecular Biology Laboratory)는 돌연변이를 다음과 같이 요약했다 :
돌연변이는 유전적 변이의 원천이다. 한 돌연변이는 DNA 염기서열에 영구적 변경을 초래한다. 새로운 돌연변이는 DNA 복제 도중에 DNA 복구 효소(DNA repair enzymes)에 의해 수선되지 않아서 발생되는 오류이다. 그 오류가 다시 DNA 복제 시에 복사되고, DNA에 고정되면, 그것은 돌연변이로 간주된다. 돌연변이는 생물체에 유익하거나, 유해하거나, 중성적(생물의 적응에 무영향)일 수 있다.[3]
체세포의 돌연변이는 암을 포함하여, 노화와 질병을 유발한다. 우리는 왜 대부분의 돌연변이들이 거의 중립적이거나 치명적이며, 유익한 돌연변이는 극히 적은지를 알고 있다. 우리의 세포에서 매일 수천의 유전자 돌연변이들이 발생한다. 손상된 유전자의 99.99%는 유전자 복구 시스템에 의해 매우 효율적으로 복구된다.[4] "신다윈주의 모델에서… 진화의 중심적 역할을 수행하는 것은 무작위적으로 발생하는 돌연변이이다."[5]
진화론의 문제는 대부분의 돌연변이들이 유익하지 않다는 것이고, 많은 돌연변이들이 유전자에 손상을 입히며, 다른 유전자들의 발현에 장애를 초래한다는 것이다. 덧붙여서, 유전자에 손상을 입히는 몇몇 돌연변이들은 극히 드물게 유익한 효과를 가질 수 있다는 것이다.[6] 한 가지 고전적인 예는 사람에서 겸상적혈구 빈혈(sickle-cell anemia)을 일으키는 유전자가 어느 정도 말라리아(malaria)에 대한 내성을 부여한다는 것이다.
또 다른 예는 말라리아를 일으키는 기생성 원충인 플라스모디움 팔시파룸(Plasmodium falciparum)이 특정 항말라리아 약물에 대한 내성을 갖게 한 돌연변이이다. 오직 하나의 돌연변이만 요구되는데, 이것은 사람이 아닌 기생충에게 이로운 것이다. 그럼에도 불구하고, 그것은 미생물에게 '유익한' 돌연변이로 여겨지고 있다. 이 돌연변이는 기생충 내에 항말라리아 약물의 농도에 영향을 주는, 약물의 유입/유출 펌프에 일어난 것이다. 그 돌연변이는 항말라리아 약물을 비효율적으로 만들어서, 기생체가 사람에 감염될 수 있게 한다. 그러나 항말라리아 약물인 클로로퀸(Chloroquine)에 대한 내성은 최소 두 개의 돌연변이를 필요로 한다. 내성(저항성)은 한 전달체(PfCRT) 암호가 인코딩된 유전자의 돌연변이에 의해서 생겨난다. 10^20개 중 1개의 팔시파룸 기생충만이 필요한 돌연변이를 갖고 있다. 따라서, 클로로퀸에 대한 내성은 기생충에 일어난 유익한 돌연변이에 기인한 결과였다.
대부분의 돌연변이가 유전자를 손상시키는 이유
유전자는 DNA(deoxyribonucleic acid)로 구성되어 있다. 물, 산소, 방사선은 우리의 DNA를 끊임없이 손상시킨다.
DNA는 과도하게 뒤틀려, 문자 그대로 반으로 쪼개질 수 있다. DNA 복제 효소는 끊임없이 오류들을 만들어낸다. 세포는 모든 종류의 정교한 DNA 복구 시스템을 사용하여, 이 매우 민감한 분자에서 지속적으로 발생하는 오류를 찾아내어 복구한다. 그러나 이 시스템들은 불완전하다. 돌연변이는 실수이다. 그것들을 고치려는 모든 노력에도 불구하고, 돌연변이는 여전히 빠져 나간다.[8]
그림 1. 1918년부터 2009년까지 인간 H1N1 바이러스 뉴클레오타이드의 변화율. (From: Robert Carter. 2014. More evidence for the reality of genetic entropy. Journal of Creation 28(1):16–17.)
또 다른 사실은 왜 어떤 돌연변이들은 다른 돌연변이들보다 유전체의 악화 가능성이 훨씬 더 큰 지를 설명해줄 수 있는데, 인간 H1N1 바이러스는 이 사실을 보여주는 유용한 예이다. DNA의 네 가지 염기는 아데닌(A), 시토신(C), 구아닌(G), 티민(T)이다. 바이러스 RNA에서는 아데닌(A), 시토신(C), 구아닌(G), 유라실(U)이다. 70년간의 데이터를 분석한 연구에 의하면, 위의 그림 1에서 볼 수 있듯이, 아데닌과 유라실의 수는 지속적으로 증가했고, 구아닌과 시토신의 수는 지속적으로 감소했음을 보여준다.[4] 그 결과 유전체는 시간이 지남에 따라 악화된다. 원래 잘 쓰여진 문장에서 C와 G와 같은 몇몇 철자들이 우연히 U와 C로 변환되었다고 상상해보라. 그 문장은 곧 터무니없게 될 것이다. including과 같은 단어는 단어가 아닌 inuludina가 될 것이다.
DNA와 RNA의 가장 흔한 화학적 변화 중 하나는 물이 사이토신과 반응할 때 발생하는데, 아미노기(–NH2)의 손실이 발생한다. 그 결과 RNA에서 사이토신은 유라실로 변화된다(그림 2). 같은 이유로, DNA에서 사이토신에서 티민 사이의 돌연변이가 우세하다. 더군다나 1,000개 중 1개 미만의 비율로 DNA의 우발적 염기 변화는 영구적 돌연변이를 초래한다. 나머지들은 DNA 복구 시스템에 의해서 효율적으로 복구된다.[9]
그림 2 물(water)에 의해서 사이토신(cytosine, 좌)의 자발적 탈아미노화가 일어나 유라실(uracil, 우)로 변환되는 것을 보여주는 그림. 참고로 NH2는 이중결합의 산소(O)로, 질소(N)는 HN으로 대체된다. 본질적으로 물이 첨가되고, 암모니아(NH3)가 손실된다. 6면 구조는 6개의 탄소 원자로 이루어져 있다. 단일 라인은 단일 결합이고, 이중 라인은 이중 결합(즉, 두 쌍의 공유 전자)을 나타낸다.
요약
이것은 물리학적 법칙과 화학적 법칙들이 다윈의 진화론을 부정한다는 분명한 사실들에 대한 또 하나의 예이다. 하지만 사람들은 궁금해할지도 모른다, 무기물-인간의 진화에 반대되는 증거들이 엄청나게 쌓여지고 있지만, 왜 과학계는 이러한 과학적 사실들을 무시하고 있는 것일까? 그 이유는 진화론에 대한 맹목적 믿음과 지적 창조주에 대한 거부감이 너무도 강해서, 압도적인 반대 증거들이 있음에도 불구하고 과학이 결국 어떻게 진화가 일어났는지를 알아낼 것이라는 믿음에 매달리기 때문이다. 하지만 우리가 인체와 생물의 복잡성에 대해 더 많이 알게 되면 될수록, 무기물-인간으로 진화되었다는 진화론은 그 신뢰성이 떨어지고, 진화를 부정하는 점점 쌓여지는 과학적 증거들을 무시하기 어려워지고 있다는 것이다.
References
[1] Yasinski, Emma. 2021. Genes for alcohol use disorder and Alzheimer’s risk overlap: Study. The Scientist, August 24. https://www.the-scientist.com/news-opinion/genes-for-alcohol-use-disorder-and-alzheimer-s-risk-overlap-study-69122.
[2] Institute of Cancer Research. 2020. Mapping how evolutionary forces affect cancer growth could help doctors choose biopsies. PHYS.ORG, May 15. https://phys.org/news/2020-05-evolutionary-affect-cancer-growth-doctors.html.
[3] European Molecular Biology Laboratory. 2021. What is genetic variation. Origins of genetic variation. https://www.ebi.ac.uk/training/online/courses/human-genetic-variation-introduction/what-is-genetic-variation/
[4] Bergman, Jerry. 2005. The mutational repair system: A major problem for macroevolution. CRSQ 41(4):265-273, March.
[5] Catania, Francesco, et al. 2021. Bridging tumorigenesis and therapy resistance with a non-Darwinian and non-Lamarckian mechanism of adaptive evolution. Frontiers in Oncology, September 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fonc.2021.732081/full.
[6] Behe, Michael. 2007. The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism. Free Press, New York, NY.
[7] White, Nicholas. 2004. Antimalarial drug resistance. Journal of Clinical Investigation, 113(8):1084–1092, April 15.
[8] Carter, Robert. 2021. Is Covid-19 evolving? No, but it is changing rapidly. Creation.com, August 24. https://creation.com/is-covid-19-evolving?
[9] Alberts, Bruce, et al. 2002. Molecular Biology of the Cell, 4th edition. Garland Science, New York, NY. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26879/
*참조 : 많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289829&bmode=view
대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289876&bmode=view
유전자 네트워크는 돌연변이에 견딜 수 없다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289833&bmode=view
암 연구는 무심코 진화론의 기초를 붕괴시키고 있었다 : 돌연변이의 축적은 생물체의 손상을 유발할 뿐이다
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289849&bmode=view
암 연구는 저주를 확인해주고 있다 : 돌연변이의 축적은 진화가 아니라, 사멸을 초래한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289871&bmode=view
돌연변이는 유해한 파괴적 과정임이 재확인되었다 : 인체 암의 2/3는 무작위적인 DNA 복제 오류로 유발된다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289868&bmode=view
단 하나의 돌연변이가 초래한 치명적 영향 : 돌연변이들의 축적으로 진화는 불가능하다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289873&bmode=view
돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다.
http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=1290318&bmode=view
부정선택은 다윈이 원했던 것이 아니다 : 돌연변이의 축적은 발전이 아니라, 쇠퇴를 초래한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289870&bmode=view
파란 장미가 말하고 있는 것은?
http://creation.kr/Mutation/?idx=3777130&bmode=view
장구한 시간만 있으면, 생쥐가 코끼리로?
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289826&bmode=view
수학으로 진화론을 부정했던 과학자 - 쉬첸베르제 : 무작위적 돌연변이로 유전정보의 진화는 불가능하다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289872&bmode=view
다윈주의적 진화를 유도하는 돌연변이 경로는 거의 없다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289748&bmode=view
유전자 소실에 의한 진화?
http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=3289251&bmode=view
동굴물고기가 장님이 된 것도 진화인가?
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289822&bmode=view
유전자 무질서도가 증가하고 있다는 실제적 증거들 : 인플루엔자 바이러스에서 돌연변이 축적의 결과
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289865&bmode=view
선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.
http://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291740&bmode=view
마이코플라즈마에서 유전체의 쇠퇴
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289715&bmode=view
사람 돌연변이의 대부분은 지난 5,000년 내에 발생했다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289832&bmode=view
사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1757411&bmode=view
출처 : CEH, 2021. 9. 27.
주소 : https://crev.info/2021/09/mutations-destroy-evolution/
번역 : 미디어위원회
노란색 펭귄이 목격되었다
: 이러한 변화는 유전정보의 소실에 기인한 것이다.
(Unique yellow penguin sighted)
by Philip Robinson
남극 근처인 사우스조지아섬(South Georgia Island)에 사는 12만 마리의 임금펭귄(king penguins) 중에서, 한 마리가 눈에 띄었는데, 그것은 이전에는 결코 볼 수 없었던 노란 펭귄(yellow penguin)이었다. 야생동물 사진작가로서 그 펭귄의 발견자인 이브 아담스(Yves Adams)는 말했다 : "노란 펭귄은 우리 바로 앞에서 해변으로 헤엄쳐갔다. 그 펭귄은 작은 쇼를 보여주었는데, 깃털의 물을 털어내고, 모래를 걸어 올라가서, 임금펭귄 무리로 들어갔다."[1]
© Yves Adams/Kennedy Newsyellow-penguin
임금펭귄은 턱시도를 입은 것처럼 보인다. 등, 옆면, 머리, 발은 검은 색이지만, 앞면은 흰색이며, 목 주위에 밝은 노란색의 흔적이 있다. 이 독특한 노란색 펭귄은 정상적인 특유의 검은 색을 갖고 있지 않았다. 대신에 그것은 크림색의 등과 옆구리, 그리고 놀랍도록 밝은 노란색의 목과 머리를 특징적으로 갖고 있었다.
생물학자들은 그 펭귄에게 검은 색의 색소(melanin 멜라닌)를 생성하지 못하게 한 돌연변이가 일어났을 것으로 추측했다. 이 상태는 아마도 루시즘(leucism, 백변종)일 것이다.[2] 그래서 펭귄에게는 독특한 노란색 색소(spheniscin)가 이런 방식으로 표현되었다.
생물학자들은 펭귄에게 검은 색의 색소(멜라닌)를 생성하지 못하게 한 돌연변이가 일어났을 것으로 추측했다.
하지만, 이 기능장애가 펭귄에게 두드러진 외모를 주는 반면, 멜라닌의 부족으로 인해 자외선 차단 기능의 약화를 초래한다. 멜라닌은 깃털에 구조적 강도도 부여하기 때문에, 깃털은 더 약하고 더 빨리 마모될 것이다. 펭귄의 검은 등은 보통 어두운 바다와 같은 색이기 때문에, 이러한 돌연변이는 바다표범과 같은 포식자의 눈에 더 잘 띠도록 만들 것이다.
'노란색' 변화와 같은 대부분의 돌연변이들은 유전정보의 손상과 소실을 유발한다.
그럼에도 불구하고, 이 펭귄은 다른 임금펭귄들과 함께 수영하고 자유롭게 이동하는 것이 관찰되었기 때문에, 아마도 성공적으로 살아남아 짝짓기를 할 수 있을 것으로 보인다. 동물학자 대니얼 토마스(Daniel Thomas)는 펭귄이 "짝을 유인하기 위해서 노란색 색소를 사용할 수 있다"고 이전에 말했었다.[3] 그래서 이 감미로운 노란 펭귄은 다른 펭귄의 마음을 녹일 수 있을지도 모른다. 그것이 새로운 '노란색 펭귄' 종이나 아종을 탄생시킬 수 있을지는 의문이다.
그러나 새로운 종이 생겨난다 하더라도, 이러한 변화는 엄청난 량의 유전정보의 획득을 요구하는 '작동되고 있는 진화(evolution in action)'의 사례가 아니다. 대부분의 돌연변이들과 같이, '노란색' 변화는 유전정보의 손상과 소실에 기인한 것이다. 그래서 그것은 아담의 범죄로 인한 사망이 들어온 것과 함께, 모든 것이 쇠퇴해가는 타락한 세계를 가리키고 있는 것이다. 이것은 살아있는 생물의 유전체도 하나님의 '보시기에 심히 좋았던' 처음 창조 상태로부터 점점 멀어지고 있음을 보여주고 있는 것이다.
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Further Reading
Mutations Questions and Answers
References and notes
1. Touma, R., ‘Strange pale penguin’: rare yellow and white bird discovered among king penguins in Atlantic; theguardian.com, 26 Feb 2021.
2. Cf. albinism in which there is none at all. Leucism (or leukism) should not be confused with albinism, although both come from words for ‘white’ (Greek leukos, Latin albus). Leucism is a reduction of pigments, while albinism is loss of melanin specifically. Albino creatures often have pink irises, but leucistic ones don’t.
3. Smithsonian Insider, Yellow pigment in penguin feathers is chemically distinct, spectroscopic studies reveal; insider.si.edu, 22 April 2013.
*참조 : 금발 머리는 단 하나의 돌연변이로 만들어진다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289827&bmode=view
나팔꽃의 디자이너가 표기된 의상 : 빨강색 꽃으로의 변화는 진화가 아니다.
http://creation.kr/Variation/?idx=1290394&bmode=view
파란 장미가 말하고 있는 것은?
http://creation.kr/Mutation/?idx=3777130&bmode=view
돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다.
http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=1290318&bmode=view
아프고, 고통 중에 있는 순종견들과 그들을 만들었던 우생학자
http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=3856134&bmode=view
부정선택은 다윈이 원했던 것이 아니다 : 돌연변이의 축적은 발전이 아니라, 쇠퇴를 초래한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289870&bmode=view
유전자 소실에 의한 진화?
http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=3289251&bmode=view
동굴에 사는 장님 물고기는 어떻게 색을 잃어버렸나.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289744&bmode=view
선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.
http://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291740&bmode=view
사람 돌연변이의 대부분은 지난 5,000년 내에 발생했다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289832&bmode=view
사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1757411&bmode=view
유전적 엔트로피 : 조용한 킬러. 진화론을 반박하는 통렬하고 강력한 논거
http://creation.kr/Mutation/?idx=5469812&bmode=view
출처 : Creation 43(3):56, July 2021
주소 : https://creation.com/yellow-penguin
번역 : 미디어위원회
진화론을 지지하지 않는 기린의 유전체
(Giraffe Genome Doesn’t Support Darwinism)
David F. Coppedge
진화론자들이 기린(giraffe)의 유전자들을 조사했을 때, 진화의 모습이 나타났을까?
다윈(Darwin)은 기린의 긴 목을 설명하기 위해서 그의 '자연선택(natural selection)' 가설을 주장했고, 라마르크(Lamarck)의 이론을 능가한다고 생각했다. 라마르크는 기린은 나무 꼭대기의 잎을 따먹기 위해 목을 길게 뻗었고, 그러한 이유로 목이 길어졌다고 잘못 생각했다. 기린의 후손들은 그러한 후천적 특성을 물려받았다는 것이다. 그러나 아우구스트 바이스만(August Weismann)은 수 세대에 걸친 쥐꼬리 절단 실험(20세대에 걸쳐 쥐의 꼬리를 자르고 교배시켰으나 계속 꼬리를 가진 채로 태어남)을 통해 라마르크의 이론(용불용설)이 틀렸다는 것을 밝혀냈다. 이제 교과서들은 모든 생물은 후천적으로 습득된 특성을 물려주지 못한다고 가르치고 있다.
.목이 긴 기린<Credit: Illustra Media>
그러자 다윈의 자연선택은 우월한 이론으로 화려하게 소개되었다 : 기린은 키가 크다. 왜냐하면 우연한 돌연변이가 일어나 어떤 개체를 나무 꼭대기에 도달할 수 있게 해주었기 때문이다. 이러한 개체는 살아남았고, 키 작은 기린은 멸종했다. 운이 좋았던 변이된 기린의 유전자는 그들의 아기 기린에게 전해졌다는 것이다. (아직 충분히 크지 않은 어린 기린들이 어떻게 기아에서 살아남았는지는 그의 이야기에 포함되어있지 않지만, 어쨌든 찰스 다윈은 과학사에서 위대한 사상가로 추앙받고 있다.)
덧붙여 말하면, 다윈은 자연선택에 대한 다른 과학자들의 비판이 증가하면서, 말년에는 라마르크주의자가 되었다. 종의 기원 후속 판은 놀랍게도 라마르크주의자처럼 말하고 있었다.(3 June, 2005).
두 이론이 다 틀린다면 어떻게 되는 것인가? 라마르크와 다윈 두 명 모두 기린은 짧은 목을 가졌던 동물로부터 진화했다고 믿었다. 그러나 기린이 항상 키가 컸다면 어떻게 되는 것인가? 모든 동물이 박테리아 같은 단세포 조상으로부터 '만물 우연발생의 법칙'에 의해서 진화했다는 진화론적 가정이 없다면, 그것은 합리적인 생각처럼 보인다. 그러나 오늘날 대부분의 세속적 과학자들은 진화론으로 철저히 세뇌되어 있다. 진화론에 의하면, 기린은 그들의 키가 커지려고 노력하지 않았다. 그들은 큰 키를 갖도록 프로그램된 적이 없었다. 무작위적인 돌연변이와 자연선택을 통해서 우연히 목이 길어지게 되었다는 것이다.
논쟁을 불러일으키는 기린의 유전자들
이제, 완전한 기린의 유전체가 새롭게 해독되었고, 이 문제를 해결하는데 도움을 줄 수 있게 되었다. Science Advances 지(2021. 3. 17)에 발표된 논문에서(공개 접근), 연구자들은 생물학자들에게 이 상징적인 포유류의 특성과 유전자를 연결할 수 있는 새로운 출발선을 제공하고 있었다.
기린의 큰 키와 관련된 적응은 오랫동안 생물학자와 생리학자들에게 관심의 대상이었다. 기린 유전체가 해독됨으로서 다른 반추동물의 유전체와 종합적인 비교를 할 수 있게 되었고, 기린의 특수한 돌연변이들에 대한 강력한 목록을 확인했다. 이것들은 주로 심장혈관계, 뼈의 성장, 시력, 청각, 일주기(circadian) 기능과 관련이 있었다.
뭐라고? 긴 목을 직접 담당하는 유전자가 없다고?
모든 사람이 관심을 갖고 있는 그 특성은 논문의 대부분에서 언급되어 있지 않았다 :
▶ Science Magazine(2021. 3. 19) – 돌연변이에 작용하는 진화 또는 자연선택에 대한 언급이 없다.
▶ Copenhagen University(2021. 3. 17) – 잠과 관련된 일주기 리듬에 대한 "강력한 선택"에 대해서만 추정하고 있었다.
▶ The Scientist(2021. 3. 19) – 단지 혈압과 수면만을 진화적 적응이라고 언급하고 있었다.
심장과 뼈의 강도는 큰 키를 갖는 데에 있어서 중요한 특성이다. 기린이 큰 키를 가지려면, 강력한 심장과 강한 뼈가 필요하다. 하지만 기린이 어떻게 긴 목을 진화시켰는지, 유전체로부터 그것을 설명하는 기사는 단 한 줄도 없었다. 대신, 그들은 FGFRL1이라고 불리는 특정한 유전자에 집중하고 있었다. 인간과 생쥐에서, 이 유전자는 뼈의 강도와 혈압과 관련이 있다. 그들은 이 기린 버전의 유전자를 쥐의 배아에 삽입하려고 시도했다. 무슨 일이 일어났을지 맞춰보라 : 쥐들의 목은 길게 자라나지 않았다. 만약 그랬다면, 데보라(Deborah Keleman)가 아이들을 위해 쓸 수 있는 좋은 동화 소재가 되었을 것이다.(See 13 April, 2021). 하지만 어쨌든 그녀는 상상 속의 동물을 지어내기 때문에, 그녀가 기린-쥐에 대해 쓴다면 막을 수는 없을 것이다.
기린의 유전체에서 몇 가지 흥미로운 것들이 발견되었다 :
▶ 일주기리듬 유전자들은 달랐다. 이것은 기린이 잠을 거의 자지 않는 이유를 설명할 수 있다. 왜냐하면 땅에서 일어나는 것은 "길고 어색한 절차"일 것이기 때문이다.
▶ 후각유전자는 감소되어 있었다. 과학자들은 기린의 코가 "지면보다 5m"는 높기 때문에 냄새는 그리 중요하지 않을 것이라고 추론하고 있었지만, 그것은 논쟁의 여지가 있다. 왜냐하면 위에서도 냄새 맡을 일이 많이 있고, 특히 기린이 먹고 싶어하는 잎들이 많이 있기 때문이다.
▶ 시력 유전자의 변화는 기린의 시력이 왜 그렇게 예리한지를 설명해줄 수 있다. 진화론자들은 이것이 후각에 대한 의존도를 낮추기 위한 "진화적 교환"이라고 추측한다. 왜 자연선택은 두 가지를 모두 향상시킬 수 없었는가?
▶ 지금까지, 유전체는 긴 목, 긴 다리, 털 패턴... 등과 같은 기린의 가장 분명한 특성들 중 많은 부분을 설명하지 못했다. 저자들은 "기린 특유의 유전자 변형의 기능적 결과에 대한 더 많은 연구가 필요하다"는 것을 인정하고 있었다.
마법의 다면발현
FGFRL1 유전자로 돌아가서, 과학자들은 FGFRL1이 하나로 두 가지 이점을 준다는 것을 알게되었다. 기린 버전의 유전자를 갖게 된 쥐는 더 작고 촘촘한 뼈를 갖게 되었다. 또한 이 쥐들은 혈압을 올리는 약물에서도 살아남았다. 기린의 혈압은 사람의 약 2.5배이기 때문에, 기린의 유전자 버전은 유익하다. 기린의 심장이 땅에서 4.8m 높은 곳에 있는 머리까지 혈액을 펌핑할 때, 고혈압으로 인한 다른 장기의 손상을 상상해 보라. 무작위적 돌연변이가 고혈압으로부터 보호받는 혈관과 골밀도를 동시에 향상시킬 수 있었을까?
이러한 발견은 기본적인 진화 방식에 대한 통찰력을 제공한다. 강하게 선택된 FGFRL1 유전자의 이중 효과는 하나의 유전자가 소위 진화적 다면발현이라고 불리는, 표현형의 여러 다른 측면에 영향을 미칠 수 있는 현상과 조화된다. 다면발현(pleiotropy, 1개의 유전자가 2개 이상의 형질 발현에 관여하거나 영향을 주는 현상)은 비정상적으로 커다란 표현형의 변화를 설명하는 것과 관련이 있는데, 이러한 변화는 종종 짧은 진화 시간 내에 일련의 특성들을 변경하도록 요구하기 때문이다. 그러므로 다면발현이 어떻게 기린처럼 극단적인 동물로 진화하는데 필요한 많은 상호의존적 변화를 달성할 수 있었는가라는 수수께끼에 대한 해결책을 제공해줄 수 있다.
만약 기린에서 다면발현을 설명하려면, FGFRL1에서 얼마나 운이 좋은 돌연변이가 일어나야했을까! 그 무작위적 돌연변이는 기린을 고혈압으로부터 보호했을 뿐만 아니라, 더 조밀하고 더 빨리 자라는 뼈를 만들도록 여러 유전자들을 동시에 작동시켰다. 기린은 목이 부러지지 않고 일어서기 위해서, 그리고 심장마비가 일어나지 않기 위해서, 두 가지 특성이 모두 필요했다. 저자들의 결론은 다음과 같았다 :
전반적으로, 이러한 결과는 다면발현이 기린의 큰 키의 진화에 필요한 공동-적응에 기여한 설득력 있는 메커니즘임을 보여주고 있다.
잠깐, 다면발현(pleiotropy)은 메커니즘이 아니다. 그것은 결과이다. 돌연변이는 한 유전자의 변화가 다른 특성에 도움이 될지 해로울지 알지 못한다. 다면발현이 기린이 갖고 있는 특성들에 대한 "설득력 있는 메커니즘"이라면, 다른 모든 동물들에서 작동되지 않는 이유는 무엇인가? 극히 운 좋은 적은 수의 돌연변이만 있어도 모든 진화가 가능할 수 있다는 것인가? 마법의 다면발현으로, 필요한 돌연변이와 시간은 더 적어도 진화될 수 있게 되었다. 하나의 극히 운 좋은 돌연변이로 기린의 새로운 털 패턴, 스폰지 조직(기린이 물을 마시기 위해 몸을 구부릴 때 뇌가 혈압으로 터지지 않도록 막아주는), 커다란 심장, 튼튼한 혈관, 긴 다리의 새끼를 낳을 수 있는 새로운 자궁... 등과 같은 10가지 이상의 특성들이 동시에 생겨났다는 것인가? 그 돌연변이는 요술지팡이인가?
-----------------------------------------------------
마법의 다면발현에 호소하여 터무니없는 속도로 빠르게 진화가 일어날 수 있었다는 것이다. 생각해 보라; 만약 기린이 점진적으로 진화했다면, 모든 특성들이 변화되면서 동시에 조화를 이루어야 할 것이다. 어떻게 그런 일이 일어날 수 있었을까? 아마도, 무작위적 돌연변이는 압도적으로 해로운 것이기 때문에, 다면발현은 그 동물을 다치게 할 것이다.
진화론자들이 기린의 특성을 진화로 설명해야하는 것은 불행의 시작일 뿐이다. 그들은 또한 용각류 공룡의 긴 목을 점진적인 진화로 설명해야만 한다. 용각류 공룡에 비하면 기린을 애완동물처럼 보인다. 그것은 더 절망적이다. 진화론자들이여, 이제 포기하라. 생물들은 그 종류대로 번식한다는 것이 경험적으로 관측되는 과학이다. 종류 내에서 수평적 변화(variations)는 일어날 수 있다.(기린의 목 길이 다양성에 대한 CMI 기사 참조). 하지만 종류를 뛰어넘는 수직적 진화가 극히 운 좋은 무작위적 돌연변이들로 일어났다는 진화론은 유사과학인 것이다.
.알려진 용각류 공룡의 크기 비교.(Wiki Commons).
*참조 : 용각류와 기린의 긴 목은 진화론을 부정한다.
http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=3009974&bmode=view
기린의 긴 목은 진화로 설명 불가능
http://creation.kr/animals/?idx=1290941&bmode=view
기린은 강력한 심장을 가지고 있었다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289802&bmode=view
기린의 목이 긴 까닭은?
http://creation.kr/Columns/?idx=1848915&bmode=view
키가 큰 공룡들은 머리를 들 수 없었는가?
http://creation.kr/Dinosaur/?idx=1294547&bmode=view
용불용설→돌연변이설→단속평형설
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289714&bmode=view
용각류 공룡이 직면했을 긴 목의 물리학 : 기린에서 발견되는 놀라운 기관들이 공룡에도 있었을까?
http://creation.kr/Dinosaur/?idx=1294601&bmode=view
어른들을 위한 동화
http://creation.kr/NaturalSelection/?idx=1290254&bmode=view
돌연변이의 행진 - 족보견과 인공선택 : 인공선택과 자연선택 모두 유전자 풀의 감소 과정이다.
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부정선택은 다윈이 원했던 것이 아니다 : 돌연변이의 축적은 발전이 아니라, 쇠퇴를 초래한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289870&bmode=view
파란 장미가 말하고 있는 것은?
http://creation.kr/Mutation/?idx=3777130&bmode=view
장구한 시간만 있으면, 생쥐가 코끼리로?
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289826&bmode=view
수학으로 진화론을 부정했던 과학자 - 쉬첸베르제 : 무작위적 돌연변이로 유전정보의 진화는 불가능하다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289872&bmode=view
많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289829&bmode=view
대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다.
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유전자 네트워크는 돌연변이에 견딜 수 없다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289833&bmode=view
암 연구는 무심코 진화론의 기초를 붕괴시키고 있었다 : 돌연변이의 축적은 생물체의 손상을 유발할 뿐이다
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암 연구는 저주를 확인해주고 있다 : 돌연변이의 축적은 진화가 아니라, 사멸을 초래한다.
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돌연변이는 유해한 파괴적 과정임이 재확인되었다 : 인체 암의 2/3는 무작위적인 DNA 복제 오류로 유발된다.
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단 하나의 돌연변이가 초래한 치명적 영향 : 돌연변이들의 축적으로 진화는 불가능하다.
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자연선택이 진화의 증거가 될 수 없는 이유 : 자연선택은 제거할 수는 있지만, 만들어낼 수는 없다.
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자연선택은 진화가 아니다 : 선택은 기존에 있던 것에서 고르는 일이다.
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‘자연선택’의 의인화 오류 : 자연은 선택할 수 없다.
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다윈의 잘못된 진화 예측 1 : 돌연변이, 자연선택, 수렴진화의 문제점
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(Interdependent Systems in Nature)
Doug Sharp
자연(nature)에서 상호의존적 시스템(interdependent systems)들이 존재한다는 사실은, 이 세계가 하나님에 의해서 설계되었다는 증거이다. 살아있는 시스템들은 동적(dynamic)이다. 그것들은 에너지를 유용한 일로 변환시키는 가솔린 엔진(gasoline engine)과도 같다. 하나의 가솔린 엔진은 많은 다른 독립적인 조건들이 모두 동시에 충족될 때에만 '생명력을 갖는다'. 점화 플러그를 없애보라. 그러면 그것은 전혀 작동되지 않을 것이다. 피스톤을 제거해보라. 그것은 달리지 않을 것이다. 또한 휘발유나 엔진오일이 없다면, 그것은 멈춰버릴 것이다. 상호의존적 조건들의 목록은 계속해서 수백 수천 가지로 이루어질 것이다. 그리고 모든 다른 조건들이 충족되었다 할지라도, 엔진이 동작되기 위해서는 최초에 크랭크를 돌려주는(시동을 거는) 작업이 있어야 한다. 마찬가지로, 살아있는 생물체들은 그들이 존재하기 위해서는 상호의존적 특성들을 가지고 있다. 생명체는 에너지를 유용한 일로 변환시키는 일이 없다면, 존재할 수도 없고, 성장할 수도 없으며, 번식할 수도 없다. 하나의 생물체는 이러한 것들 중에 하나라도 실패할 때 빠르게 죽어버린다. 생물체에서 상호의존적 시스템이 깨어질 때, 죽음은 발생한다.
어떤 폭발의 결과로 가솔린 엔진 부품들이 스스로 우연히 모여서 작동되었다고 생각하는 것은 매우 우스꽝스러운 생각이다. 피스톤 형태의 철 모양이 생겨나야하고, 다른 엔진 구조물들, 점화플러그 형태, 수백의 다른 부속품들이 우연히 다 생겨나야 한다. 다음에 지속적인 연료, 윤활유, 냉각제 등의 공급이 필요하다. 그리고 그 엔진은 스스로 불을 붙여야 하고, 칙칙폭폭 소리를 내며 돌아가, 자체 내의 다른 구조들에 동력을 공급해야 한다.
만약 내가 당신에게 이러한 시나리오를 믿으라고 말한다면, 당신은 나를 바보 같은 사람이라고 치부해버릴 것이다. 그런데 왜 사람들은 생명체의 자연발생설을 믿고 있는 것일까? 생명체는 가솔린 엔진보다 훨씬 더 복잡하기 때문에, 더욱더 우연히 생겨날 수 없다. 자연발생에 대한 믿음은 편견이 개입되지 않은 과학적 연구의 결과일 수 없다. 대신 그것은 '종교적(religious)' 그리고 '철학적(philosophical)' 이유로 도달된 결론인 것이다.
살아있는 세포(cell)와 비교하면, 가솔린 엔진은 극도로 원시적이다. 생명체가 자연적으로 우연히 발생하기 위해서는, 세포 안에 있는 부품 목록들은 모두 완전해야만 하고, 생명체를 특성화하는 화학반응들이 시작되어서 작동되어야만 한다. 이것은 어떤 폭발이 있자 가솔린 엔진이 생겨나게 되었다는 것을 믿는 것과 같다.
성경에서 하나님은 욥에게 묻고 계신다. ”사망의 문이 네게 나타났었느냐 사망의 그늘진 문을 네가 보았었느냐 ”(욥 38:17) 대답은 아니요 이다. 과학은 죽음에 대한 답을 발견하지 못했다. 시험관 안에 죽어있는 세포는 항상 죽은 상태로 남아 있다. 지금까지 그 어떠한 과학자라도 물리 화학적 실험들을 통해서 죽었던 생명체를 살리지 못했다.
그러나 생명체에 필요한 모든 화학물질들은 거기에 있다. 만약 과학자들이 세포 하나에 필요한 모든 화학물질들을 모았다 하더라도, 그들은 아직 크랭크를 돌릴 수 없다. 즉 생명활동이 시작되도록 시동을 걸 수 없다는 것이다. 그러나 이것을 알고 있는 바로 그 과학자들이 우리들에게 생명체는 창조주의 도움 없이 우연히 생겨났다는 이론을 믿으라고 강요한다. 나는 생명체가 우연히 생겨났다는 것을 도저히 믿을 수 없다.
죽은 세포의 자연적 현상은 분해되는 것이다. 세포가 죽으면, DNA와 단백질들은 자연적인 부패 과정의 한 부분으로서 그 구성요소들이 깨어지는 것이다. 그들은 비록 폐쇄된 환경에 고립되어 있다 하더라도 스스로 모여지지 않으며, 더 복잡한 물질로 되지 않는다.
만약 당신이 죽은 세포들을 분해시키기 원한다면, 아무 일도 할 필요가 없다. 만약 당신이 더 빨리 분해 되기를 원한다면, 자연발생을 믿고 있는 사람들이 가정하고 있는 환경에 그냥 놓아두면 된다. 시험관에 들어있는 세포들을 땅 위에 부어버리든지, 바닷물에 쏟아 붓든지, 번개가 치고 자외선이 내리쬐는 곳에 방치해 두면 된다. 이러한 조치면 충분하다. 다른 일은 더 할 것도 없다. 확실한 것은 그것들은 더 복잡한 구조로 되지 않으며, 질서도가 더 높은 구조로 나아가지 않는다는 것이다.
이것 때문에, 나는 생명체가 존재하기 위해서는 하나님의 직접적이고, 지속적인 영향이 필요하다고 생각한다. 만약 당신이 가솔린 엔진의 시동을 걸어 놓고 어디론가 가버린다면, 그것은 오래지 않아 푸푸 소리를 내다가 멈춰버릴 것이다. 엔진을 계속 가동시키는 사람처럼, 하나님은 계속 우리들이 살아갈 수 있도록 우리의 생명을 붙드시고 지켜주고 계신다. 죽음은 마치 엔진이 꺼지는 것처럼 갑자기 피할 수 없이 다가오는 것이다.
이것을 숙고하라 : 우리는 오직 하나님의 은혜 때문에 다음 호흡을 쉴 수 있는 것이다. 사람이 하늘을 향해 주먹을 불끈 쥐고 흔들어댄다 하더라도, 하나님은 인내하시고 그 사람의 기본적인 필요를 계속 제공해주시는 것이다. 아마도 이것은 모든 것 중에서도 가장 놀라운 일일 것이다.
살아 있는 세포가 어떻게 구성되어 있는지 살펴보라. 우리 창조론자들은 생명체를 구성하는 성분들이 모든 생물체들에서 거의 동일할 것을 예상할 수 있다. 그렇지 않다면 먹을 것이 아무 것도 없을 것이다. 만약 사람의 몸을 구성하는 화학물질들이 아미노산들에 기초하고, 닭들은 알데하이드, 식물들은 규소들.... 등으로 이루어졌다면, 거기에 먹이사슬(food chain)은 없을 것이다.
먹이가 되는 음식의 화학적 건축 벽돌들은 우리 몸을 구성하고 있는 화학적 건축 벽돌들과 같을 필요가 있다. 20개의 아미노산들, 핵산들, 당들, 지방들과 같은 생명체의 구성성분들이 모든 생물체의 종들에서 같은 이유가 바로 이것이다. 물론 생물체들에서 볼 수 있는 무수한 다양성들을 만드는 것도 이들 건축 벽돌들의 조합이다.
20개의 아미노산들의 조합은 각 세포에서 무수히 다른 기능들을 수행하는 수많은 단백질들을 생산한다. 세포에서 DNA 분자들은 뉴클레오티드의 순서에 의해서 단백질들의 구조를 결정하는 컴퓨터이다.
단백질들이 세포 내에서 만들어질 때 일어나는 일련의 사건들을 추적해 보는 것은 흥미 있는 일이다. DNA 분자들은 어떤 장소에서는 떨어져서 펼쳐져 있다. 그리고 한 RNA 분자가 그 긴 사슬에서 반대편 뉴클레오티드와 짝을 이룸으로서 그것으로부터 만들어진다. 이 긴 가닥(strand)은 전령 RNA(messenger RNA)라고 불린다. DNA 분자의 다른 부분은 운반 RNA(transfer RNA)를 형성한다. 리보솜(ribosome)이라고 불리는 세포 소기관은 조립 생산라인에서 차와 같은 전령 RNA의 아래쪽에서 일을 진행한다. 전령 RNA 위의 각기 3개의 뉴클레오티드에, 리보솜은 멈추어서 아미노산을 운반하는 운반 RNA를 부착시킨다. 이 아미노산은 증가되는 사슬에서 다음 고리가 되고, 결국 단백질이 된다. 그리고 이들 단백질들은 생물체 구조의 한 부분이 되고, 반응에 촉매작용을 하고, 다양한 기능들을 수행한다.
그러한 단백질 중 하나로 DNA 형성을 촉매하는 DNA polymerase가 있다. 이것은 하나의 질문을 불러일으킨다. 그것은 DNA와 DNA polymerase 중 어느 것이 먼저 생겨났을까 하는 것이다. 이것은 수많은 상호의존적 시스템 중의 단지 하나로서 이러한 화학적 장치들은 모든 세포들에서 발견된다. 이들 일련의 시스템 중의 하나라도 붕괴된다면, 생명은 존재할 수 없다. 이러한 시스템들은 절대로 점진적으로 진화될 수 없다고 나는 생각한다. 이 둘은 같이 존재하든지, 존재하지 않든지 둘 중에 하나이다. 이것은 진화론자들이 설명할 수 없는 또 하나의 강력한 간격(gap)인 것이다.
”가슴 속의 지혜는 누가 준 것이냐 마음 속의 총명은 누가 준 것이냐”(욥 38:36). 하나님이 하셨다! 초소형 제조 공장도 우연히 생산품을 만들어낼 수 없다. 컴퓨터 시스템이 제조공장에 설치되었을 때, 자동적으로 제품이 만들어져 나오는 것이다. 고도의 지혜와 계획이 그 안에 들어가야만 한다. 그렇지 않다면, 그 시스템은 실패할 것이다. 컴퓨터로 조절되는 자동생산 시스템이라 하더라도 세포 속에 들어있는 놀라운 과정들과 비교하여 볼 때, 거칠고 원시적이다. 우리는 컴퓨터 없이 자동으로 돌아가는 공장이나, 스위치를 누르지 않았는데 스스로 작동되는 시스템을 기대할 수 없다. 마찬가지로, 많은 화학물질들이 무작위적으로 결합하여 의미있는 정보를 만들 것이라고는 아무도 기대하지 않는다.
생명체를 구성하고 있는 건축용 벽돌도 우리의 창조주가 직접 선택하셨음이 입증되었다. 만약 당신이 시험관에서 아미노산들을 만들었다면, L-형(left handed)과 R-형(right handed) 이성질체 아미노산들이 동일한 비율로 섞여있는 혼합체를 얻게 될 것이다. 그러나 생물체에서 발견되는 것은 오직 L-형 아미노산들뿐이다.
이것은 진화론자들에게 엄청난 문제를 야기시킨다. 그것은 마치 한 커다란 통에 1백만 개의 검정색 대리석 조각들과 1백만 개의 하얀색 대리석 조각들을 넣고 골고루 섞은 후에, 한 구멍을 통해서 하나씩 무작위적으로 통과시키는 것과 같다. 이때 처음 통과된 410개의 대리석 조각들이 모두 같은 색일 확률은 1/2^410 또는 1/10^123 이다.
이것은 평균 길이의 단백질이 모두 L-형 아미노산들로만 우연히 이루어질 확률이다. 이러한 이성질체 문제는 또한 당들(sugars, 모두 R-형), 지방들(lipids, 모두 cis형. trans 형은 없다)에도 존재한다. 이것은 하나님에 의해서 이들이 선택되었음을 가리킨다. 만약 당신이 통을 열고, 하나씩 하얀 대리석을 손으로 꺼내어 일렬로 세우면, 410개의 하얀 대리석 줄을 얻을 수 있을 것이다.
성경에는 ”하나님이 땅의 짐승을 그 종류대로, 육축을 그 종류대로, 땅에 기는 모든 것을 그 종류대로 만드시니 하나님의 보시기에 좋았더라”(창세기 1:25) 라고 기록되어 있다.
각 생물체는 자연에서 의도된 기능을 수행하기 위해서 설계된 상호의존 시스템인 것이다. 만약 우리가 어떤 생물체를 살펴본다면, 그 생물체가 살아있기 위해서 뿐만이 아니라, 어떤 목적을 수행하기 위해서 모두 함께 작동되는 특성들을 볼 수 있다. 대부분의 경우에서 이들 특성의 어떤 것을 제하여 버린다면, 그것은 심각한 핸디캡을 가지게 되거나, 개체가 죽음에 이르도록 할 것이다.
예를 들어 조류와 파충류 사이의 진화론적 간격을 살펴보자. 만약 한 파충류가 부분적으로 발달된 날개와 깃털을 가지고 태어난다면, 그것은 그 동물이 살아가는 데에 심각한 방해물이 될 것이고, 그 동물은 죽을 것이다. 또한 중간 형태의 깃털을 가진 새는 날 수 없을 것이다. 그들은 효율적인 새도, 효율적인 파충류도 아니기 때문에 사라질 것이다. 하나의 시스템은 또 다른 시스템으로 점차적으로 진화될 수 없다.
그것은 한 종류의 소프트웨어로 운영되는 NCR 컴퓨터로부터 다른 언어 다른 종류의 소프트웨어로 운영되는 IBM 컴퓨터로의 전환과 같은 것이다. 컴퓨터 세계에서 이것은 쉬운 작업이 결코 아니다. 시스템이 크면 클수록, 전환하는 것은 더욱 많은 문제점들을 가지게 된다. 컴퓨터를 운영하는 회사는 한동안 두 시스템을 같이 사용하던지, 하나를 완전히 폐기시키고 새로운 시스템으로만 운영해야할 것이다.
한 ‘종류(kind)’의 동물로부터 다른 종류 동물로의 진화는 컴퓨터 시스템을 전환하는 것과 똑같은 문제에 직면한다. 새로운 시스템을 지시할 새로운 일련의 염색체들이 필요하다. 새로운 지시가 오래된 지시와 충돌해서는 안 될 것이다. 그리고 새로운 환경은 양쪽 시스템에 함께 적합해야만 한다.
컴퓨터 시스템의 전환은 전문 프로그래머들이 배치되어 운영되고 있는 회사에서도 자주 심각한 오류를 발생시키곤 한다. 그리고 한 종류의 동물에서 다른 종류로의 진화론적 전환도 이와 같을 것이다. 그러나 창조주는 이와 같은 방법을 선택하셨다 할지라도, 그에게는 아무 문제도 되지 않았을 것이다.
지구상에는 수백만 종의 다른 생물체들이 있다. 각각은 그 처한 환경에 적합하도록 설계된 독립적이고, 안정된 시스템들이다. 여기에서 우리는 과학자들이 정의하고 있는 ‘종(species)’들과 성경에서 정의되고 있는 '종류(kinds)'에 대한 구별을 확실히 해야만 한다. 성경의 '종류'는 많은 생물 종들을 포함할 수 있다. 종류 내에서는 서로 교배하며 많은 다양한 종들을 만들었을 것이다. ‘수평적 진화(Horizontal evolution)’ 또는 종들 간의 작은 변화들과 특성들은 종류라는 성경적 개념과 충돌하지 않는다. 그러나 ‘수직적 진화(Vertical evolution)’는 성경과 충돌되며, 논리적인 과학적 사고와도 충돌한다.
오리너구리(platypus)는 수직적 진화 시에 발생하는 문제점에 대한 하나의 예를 제공한다. 오리너구리는 다른 어떤 동물과도 비슷하지 않기 때문에 그것의 진화계통도를 확립하는 것이 불가능하다. 그러나 오리너구리는 그의 환경에 완벽하게 적합되어 있다. 오리너구리의 오리 같은 주둥이는 벌레를 발견할 수 있는 레이더를 장착하고 있다. (오리너구리의 큰 부리의 왼쪽에는 작은 동물에서 나오는 미세한 생체 전류를 감지할 수 있는 초고감도 센서가 있으며, 앞부분에는 민감한 촉각 신경세포가 배열되어 있어서 물속에서 먹이를 잡는데 중요한 역할을 한다). 물갈퀴가 있는 앞발은 수영을 하는 데에 도움이 되고, 뒤에 있는 발톱은 굴을 파는 데에 도움이 된다. 그들은 알을 낳지만, 새끼들에게 젖을 먹이고, 털(fur)을 가지고 있다. 이 시스템은 다른 어떠한 동물과도 달라서 하나님에 의해 창조 이외의 그 어떤 설명도 거부된다.
돌고래(dolphin)도 유사한 문제점을 가지고 있다. 돌고래는 어린 새끼를 낳는 포유류이다. 그리고 머리 꼭대기에 있는 구멍으로 호흡을 하고, 매우 지능이 높고, 바닷물을 마실 수 있으며, 몸체의 손상 없이 바다 깊은 곳까지 잠수할 수 있다. 돌고래는 어뢰(torpedo) 형태의 몸체를 가지고 있으며, 다리와 발톱 대신에 지느러미발(flippers)과 지느러미(fins)를 가지고 있고, 특별한 대사 시스템(metabolic system)을 가지고 있다. 돌고래는 육상 포유류로부터 바다 포유류로 진화하는 변화 도중에 어떻게 살아남을 수 있었을까? 그것은 너무도 있을 것 같아 보이지 않는다.
시스템은 진화하지 않는다. 시스템들은 시간이 지남에 따라 다른 특성과 특징들이 추가될 수도 있지만, 종합적인 기본 계획(master plan)이 없고 시스템의 모든 면들에 대한 통합적 조정이 고려되지 않는다면, 그 시스템은 수직적 변화 시에 붕괴될 것이다. 이것은 진화를 반대하는 강력한 증거인 것이다.
*참조 : Ecology, biodiversity and Creation
http://creationontheweb.com/content/view/5068/
*참조 2 : 으스러진 모기는 영원히 죽은 것이다. : 화학물질들의 존재만으로 생명체가 생겨날 수 있는가?
http://creation.kr/Influence/?idx=1289914&bmode=view
구리를 믹서기에? : 구성물질들만 있다면 생명체가 생겨날 수 있는가?
http://creation.kr/Influence/?idx=1289915&bmode=view
유전암호가 자연적 과정들에 의해 저절로 생겨날 수 있다는 과학적 증거에 대해 1백만 달러의 상금이 제안되었다.
http://creation.kr/Influence/?idx=1289931&bmode=view
암호는 저절로 우연히 생겨날 수 없다 : 생명체에 들어있는 유전정보는 진화론을 부정한다.
http://creation.kr/LIfe/?idx=1870910&bmode=view
고양이를 실험실에서 만들어낼 수 있을까?
http://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291628&bmode=view
지성을 가진 잉크?
http://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291758&bmode=view
라디오 부품들을 조금 변경하여 TV 를 만들 수 있는가?
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289798&bmode=view
번역 - 미디어위원회
주소 - https://www.rae.org/essay-links/interdep/
출처 - Revolution against Evolution, 1999. 6. 26.
유전자 엔트로피(무질서도) 증가가 사실이라는 추가적 증거
(More evidence for the reality of genetic entropy—update)
by Robert W. Carter
몇 년 전에 나는 “한 오래된 바이러스의 새로운 조망: 1918년 이후 인간 H1N1 인플루엔자 바이러스의 돌연변이 축적의 패턴”[1]이라는 제목의 논문을 발표했었고, 창조 지(Journal of Creation)에 후속 글을[2] 게재했었다. 그 후에 험담꾼들은 이 분석이 무효라고 주장하고 있다. 특히 그들은 인간 H1N1 인플루엔자 바이러스는 여전히 사람들을 아프게 하고 있어서, 2009년에 '멸종'되었다는 주장은 잘못된 것이라고 주장한다. 이것은 그럴듯한 주장이다. 인간 H1N1 바이러스는 여전히 유행되고 있다면, 전 세계의 역학 연구소들은 왜 놓치고 있는 것일까? 이 논란의 뿌리를 파악하기 위해서, 나는 원래 분석을 다시 실시했고, 지금까지 보고된 모든 H1N1 바이러스 유전체(genomes)들이 포함되도록 확장하여 분석했다.
그림 1. 인플루엔자 연구 데이터베이스(Influenza Research Database)에 보고되어 있는, 1918년 이후 2018년까지 사람(파란 다이아몬드)과 돼지(노란 다이아몬드)를 감염시켰던 모든 H1N1 바이러스에서 발생했던 돌연변이의 수. ①인간 H1N1 계통은 1957년 처음으로 멸종되었다. ②인간 H1N1은 모스크바에서 사고에 의해서 방출된 후 1976년에 다시 나타난다. 이것은 추세 선에 분리를 일으켰고, 돼지와 인간 바이러스를 시각적으로 쉽게 분리할 수 있게 해주었다. 1976년부터 2009년까지 돼지 H1N1 바이러스의 사람 감염이 산발적으로 발생했다. ③돼지 H1N1이 사람에 감염이 보고됐던 2009년 3월에 인간 H1N1은 보고에서 사라진다. 우리는 2012년에 이것을 처음 보고했다. ④6년 후, 인간을 감염시키는 모든 순환하는 H1N1 바이러스들은, 주요 돼지 H1N1 버전의 하위집단으로서, 1918년 균주에서 제거됐던, 동일한 거리에 있는 바이러스로부터 파생되었다.
인간과 돼지를 감염시켰던 모든 H1N1 바이러스가 2018년 10월 18일 자로 인플루엔자 연구 데이터베이스에서 검색되었다.[3] 질관리(quality control) 문제로 인해 일부 시퀀스를 제거해야 했다. 특히 많은 Ns(즉, 누락 데이터)를 가진 시퀀스는 더 분산되는 경향이 있었다. 이것은 질 나쁜 데이터가 존재한다는 것을 나타낸다. 나는 5 Ns 이상의 모든 바이러스 유전체를 추려냈다. 또한, 일부 시퀀스는 불완전하거나, 하나 이상의 유전체 세그먼트가 누락되어있었다.
2009년 돼지 및 인간 버전에 공동 감염된 뉴질랜드의 환자들로부터 명명된 여섯 개의 연속된 시퀀스 그룹이 있었다. 유사한 성격의 다른 연구는 어떠한 유전체재편성(reassortment)도 발견하지 못했지만, 이것은 여러 환자에서 재편성된 바이러스(유전자적으로 재결합된 돼지 및 인간 H1N1)를 발견했다고 주장하는 한 연구에서 나온 것이다.[4] 그들은 또한 재편성된 바이러스가 다른 인간에게 감염되지는 않았다고 주장했다. 바이러스 유전체의 대규모 데이터베이스에서 다른 '교잡(hybrid)' 버전을 볼 수 없었으며, 그들은 바이러스 후손을 남기지 않았기 때문에, 분석에서 제외되었다.
최종 데이터세트에는 100년 동안 샘플링된 10,372개의 완전한 유전체가 포함되었다.
사실, 그림 1에서 보면, 인간의 모든 현대 H1N1 감염은 돼지 버전으로 거슬러 올라가는 것으로 보인다. 그것은 또한 인간 버전이 멸종했다는 것을 암시한다.
나는 8개의 유전체 분절(genomic segments) 각각에 대해 정렬을 만들어, 시작 코돈 앞이나, 최종 정지 코돈 뒤의 시퀀스를 트리밍(trimming)하고, 수동으로 삽입-결실(indels)을 조정했다. 이들은 단일 FASTA 파일 안으로 들어가 연결되었으며, 각 바이러스 유전체당 한 줄씩, 총 13,133개의 뉴클레오티드가 입력되었다. 거리는 1918개 균주와 비교하여 차이 수를 표로 만들어 계산하였다(그림 1). A/Brevig Mission/1/1918 균주는 세그먼트 1–3 및 5–8의 레퍼런스로 사용되었다. A/South Carolina/1/18 균주는 세그먼트 4의 레퍼런스로 사용되었다(자세한 내용은 레퍼런스 1 참조). 간혹 모호한 철자를 포함하는 시퀀스가 있는 일부 장소와 간격은(예 : 시퀀스에서 'S'는 철자가 G 또는 C임을 나타낸다) 차이로서 간주되지 않았다. 레퍼런스 시퀀스에서 모호한 부분은 없었다. 특정 연도 및 특정 지역에서의 과도한 샘플링에 기인하여, 데이터 간에는 동일하고 거의 동일한 시퀀스들이 많았다. 모든 시퀀스들은 쌍으로 비교됐다. 만약 어떤 쌍이 10개 이하의 뉴클레오타이드가 다를 경우, 각 쌍의 두 번째 멤버(균주 이름의 알파벳 순으로)는 제거되었다. 이것은 11개 돌연변이의 최소 거리를 가진 6,360개의 시퀀스의 하위 집합을 만들었다. 이웃-연결 계통발생나무는 MEGA(버전 7)에 있는 이 하위부분의 FASTA 파일에서 생성되었고[5], 1918년 균주에 뿌리를 두고 있다(그림 2).
그림 2. 인간과 돼지 H1N1 인플루엔자(human and swine H1N1 influenza)의 계통발생. 나무는 1918년 균주에 뿌리를 두고 있다. '인간' 브랜치(human branch)는 시계 방향으로 점선의 오른쪽에 있다. '돼지' 브랜치는 시계 반대방향으로 왼쪽에 있다. 돼지 버전(*표)에 의한 인간 감염이 몇 년 동안 산발적인 보고되었지만, 2009-2010년 '돼지 플루(swine flu)' 대유행 이후에 이 버전은 인간에게 보편화되었다. 현재 인간을 감염시키는 모든 H1N1 바이러스는 2009-2010년 유행한 바이러스 변종에서 파생되었다. 2009년에 발발한 원래 바이러스 유전체와의 유전체 거리가 어떻게 시간이 지남에 따라 2018년 바이러스 유전체로 이어지는 긴 팔로 증가되었는지를 알아보기 위해서, 얇은 회색 원이 추가되었다.
결과
이전과 같이, H1N1 바이러스의 '인간'과 '돼지' 버전 사이에 분명한 중단(break)이 있는 것을 볼 수 있다(그림 1). 이것은 약 1952년에 샘플링되어 동결된 후, 1976년에 사고로 재누출 됨으로 인해서 원인되었다.[6] 사람에서 가끔 '돼지' H1N1 감염을 볼 수 있고, 2009-2010년 신종플루 대유행 이후 큰 폭발을 일으켰다. 사실 그림 1에서 보면, 인간의 모든 현대 H1N1 감염은 돼지 버전으로 거슬러 올라가는 것으로 보인다. 그것은 또한 인간 버전이 멸종했다는 것을 암시한다.
이것은 그림 2에서 확인되는데, 여기에서는 2009년 초 이후 인간에게 보고된 모든 H1N1이 돼지 버전으로 거슬러 올라가는 것을 볼 수 있다. 실제로, 인간 버전은 거의 10년 동안 거의 보고되지 않은 후에, 분명히 멸종되었다.
토의
유전자 엔트로피는 탄탄한 이론적 연구, 강력한 수치 시뮬레이션, 실제 사례 등에 의해서 뒷받침된다. H1N1 바이러스는 유전자 엔트로피의 영향을 받고 있었으며, 우리는 주요 균주들이 시간이 지남에 따라 약해지거나, 완전히 사라진 것을 보고 있다. 이것은 수십 년 동안 자연선택이 유전체에서 증가했던 수천 개의 오류들을 제거하는데 실패했기 때문이다.[1, 2] 또한, 새로운 바이러스 라인이 갑자기 나타났고, 때로는 비슷한 동시대의 균주보다 훨씬 더 많은 돌연변이를 일으키기도 했다. 이러한 것들은 여기에서 제시된 데이터에서 확인할 수 있다. 이것은 카터(Carter, et al.) 등의 '변이유발 균주' 가설의 한 예가 될 수 있다.[7] 혹은 돌연변이 급증은 H1N1 바이러스의 장기적 역사의 일부일 수도 있지만, 이것은 유전자 엔트로피를 더 쉽게 만들 것이다.
H1N1 바이러스에는 무엇이 저장되어 있는가? 시간이 지남에 따라, 자연선택이 제거할 수 있는 것보다 더 빠르게, 돌연변이는 바이러스에서 계속 일어나 축적된다. 그것은 점점 더 쇠약해지고, 야생 균주의 신선한 유전자들의 주입이 없다면, 결국 종말을 맞이하게 될 것이다. 오직 미래가 말해줄 것이다.
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Further Reading
Mutations Questions and Answers
References and notes
1. Carter, R.W. and Sanford J.C., A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918, Theor. Biol. Med. Model 9:42, 2012; tbiomed.com/content/9/1/42.
2. Carter, R.W., More evidence for the reality of genetic entropy, J. Creation 28(1):16–17, 2014.
3. Influenza Research Database, fludb.org.
4. Sonnberg, S., et al., Pandemic seasonal H1N1 reassortants recovered from patient material display a phenotype similar to that of the seasonal parent, J. Virology 90(17):7647–7656, 2016.
5. Tamura, K., Stecher, G., Peterson, D., Filipski, A., and Kumar, S., MEGA6: Molecular evolutionary genetics analysis version 6.0, Molecular Biology and Evolution 30:2725–2729, 2013.
6. Nakajima, K., Desselberger, U., and Palese, P., Recent human influenza A (H1N1) viruses are closely related genetically to strains isolated in 1950, Nature 274:334–339, 1978. See also reference 1.
7. Carter, R.W., Lee, S., and Sanford, J.C., Overview of the independent histories of the human Y-chromosome and the human mitochondrial chromosome; in: Whitmore, J.H. (Ed.), Proceedings of the Eighth International Conference on Creationism, Creation Science Fellowship, Pittsburgh, PA, pp. 200–216, 2018.
*참조 : 유전자 무질서도가 증가하고 있다는 실제적 증거들 : 인플루엔자 바이러스에서 돌연변이 축적의 결과
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289865&bmode=view
유전적 엔트로피 : 조용한 킬러. 진화론을 반박하는 통렬하고 강력한 논거
http://creation.kr/Mutation/?idx=5469812&bmode=view
선도적 과학자들이 진화론을 비판하다. 3부. : 세포 내의 유전정보는 증가되지 않고, 소실되고 있다.
http://creation.kr/IntelligentDesign/?idx=1291740&bmode=view
마이코플라즈마에서 유전체의 쇠퇴
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289715&bmode=view
사람 돌연변이의 대부분은 지난 5,000년 내에 발생했다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289832&bmode=view
사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1757411&bmode=view
많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289829&bmode=view
대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289876&bmode=view
유전자 네트워크는 돌연변이에 견딜 수 없다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289833&bmode=view
암 연구는 무심코 진화론의 기초를 붕괴시키고 있었다 : 돌연변이의 축적은 생물체의 손상을 유발할 뿐이다
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289849&bmode=view
암 연구는 저주를 확인해주고 있다 : 돌연변이의 축적은 진화가 아니라, 사멸을 초래한다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289871&bmode=view
돌연변이는 유해한 파괴적 과정임이 재확인되었다 : 인체 암의 2/3는 무작위적인 DNA 복제 오류로 유발된다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289868&bmode=view
단 하나의 돌연변이가 초래한 치명적 영향 : 돌연변이들의 축적으로 진화는 불가능하다.
http://creation.kr/Mutation/?idx=1289873&bmode=view
출처 : Journal of Creation 33(1):3–4, April 2019
주소 : https://creation.com/evidence-for-genetic-entropy-update
번역 : 미디어위원회
유전적 엔트로피 : 조용한 킬러
진화론을 반박하는 통렬하고 강력한 논거
(Genetic entropy: The silent killer
A devastatingly powerful argument against evolution)
by Paul Price
사람은 여러 가지 이유로 죽는다. 전쟁, 범죄, 사고, 또는 질병으로부터 운 좋게 죽음을 피할 수 있었다하더라도, 엔트로피는 언젠가 사람을 죽음에 이르게 할 것이다. 쉽게 말해서 엔트로피(entropy, 무질서도)는 사물이 쇠퇴되고 낡아져가는 보편적 경향이다.[1]
놀라운 일도 아니지만, 동일한 경향이 전체 인구 집단에서, 세대를 거치며 작동되고 있다. 코넬대학의 저명한 식물 유전학자이자 유전공학자인 존 샌포드 박사(John Sanford)는 동일한 점진적인 쇠퇴 과정이 사람 유전자 풀에서도 작동되고 있음을 연구를 통해 밝혀냈다.
유전적 엔트로피(genetic entropy)라고 불리는 이 과정은 인류와 다른 모든 생물들을 멸종 시점으로 몰아가고 있다.(물론 신성한 개입의 경우는 제외하고).[2] 사실 '고등한' 생물에서 더 빠르게 작동되는 이 과정은[3], 인류가 단지 수천 년밖에 되지 않았음을 의미한다. 인류가 수십만 년 동안 존재해왔다면, 우리는 이미 멸종되었을 것이다.
이 주제는 널리 알려져 있지 않지만, 이것은 성경적 창조론을 지지하는 매우 강력한 논거이다. 간단히 말해서, 유전적 엔트로피는 유전체(모든 유전자들)의 정보 내용이 세대를 거듭할수록 돌연변이의 축적으로 인해, 점진적으로 감소하고 쇠퇴하고 있음을 의미한다.[4]
돌연변이 : 좋음? 나쁨? 아니면 중립?
간단히 말해서, 유전적 엔트로피는 유전체의 정보 내용이 세대를 거듭할수록 돌연변이의 축적으로 인해, 점진적으로 감소하고 쇠퇴하고 있음을 의미한다.
돌연변이(mutations)는 모든 생명체(바이러스에서도)에서 발생한다. 부패하고 타락한 세상에서, 한 세대(또는 한 세포분열)에서 다음 세대로 유전물질을 복제하는 메커니즘은 불완전하다. 돌연변이의 한 원인은 환경적 방사선이다. 사람이 아이를 가질 때마다, 필연적으로 이전에는 없었던 몇 가지 오류(돌연변이)를 전달한다.
평가치는 다양하지만 일반적인 수치로, 각 아기는 약 100개의 새로운 돌연변이들을 갖고 태어난다. 이 새로운 돌연변이들은 이전 세대에 이미 일어나 축적되어 있던 것들에 추가된다.
이러한 오류는 거의 도움이 되지 않는다. 백과사전이 인쇄될 때마다, 더 많은 철자 오류들을 추가하여, 개선된 백과사전이 생겨날 수 있을까? 진화론 논문들도 이것을 매우 분명하게 인정하고 있다 :
가장 단순한 살아있는 생물체조차도 매우 복잡하다. 돌연변이(그러한 복잡성의 무작위적인 변경)는 유익하기보다는 해로울 가능성이 훨씬 더 높다.[5]
그리고 :
요약하면 돌연변이는 대부분 해롭다. 이것은 분자적 및 정량적 유전학적 데이터들에 의해 뒷받침되는 진화유전학의 가장 잘 확립된 원리 중 하나이다.[6]
한 평가에 의하면, 손상을 입히는 유해한 돌연변이가 도움이 될 경우는 1백만 분의 1에 불과하다는 것이다.[7] 그리고 '유익한' 돌연변이의 대부분도 어떤 것을 만드는 것이 아니라, 파괴시키는 것으로 밝혀졌다. 예로, 바람이 심한 섬에서 돌연변이로 날개를 잃어버린 딱정벌레가 살아남은 것과 같은 것이다.[8]
중립적 돌연변이?
일부 사람들, 특히 과학적 배경을 가진 사람들은, 대부분의 돌연변이가 좋지도 않고 나쁘지도 않다고 생각한다. 그들은 대부분의 돌연변이가 중립적이라고 믿고 있다. 이것은 중대한 오해이다. DNA에 들어있는 암호화 된 유전정보가 생명체에 얼마나 중요한지를 감안할 때, 대부분의 무작위적 변화는 어느 정도 영향을 미치고, 대부분은 나쁠 것임을 쉽게 알 수 있다. 돌연변이는 아무것도 하지 않는 것이 아니다. 그 주제에 대한 한 과학 논문은 이렇게 말한다 :
… 어떠한 돌연변이도 영향 면에서 진정으로 중립적인 것 같지는 않다. 모든 돌연변이는 거의 영향이 없는 것 같아도, 어느 정도 영향을 미친다.[9]
거의 중립적 돌연변이
본질적으로 엄격하게 중립적인 돌연변이는 없지만, 돌연변이의 영향이 너무 적어서 '영향 측면에서 중립적'일 수는 있다.(샌포드 박사는 이것을 '거의 중립적(nearly-neutral)'이라고 부른다). 유전학자였던 모토 기무라(Motoo Kimura, 1924~1994)는 '영향적으로 중립적인' 돌연변이가 전체의 거대한 부분을 차지하는 새로운 모델을 만들었다. 그는 이러한 돌연변이들로 인해 시간이 지남에 따라, '적합성(fitness)'이 전반적으로 저하된다는 사실을 발견했다. 하지만 이 '적합성'이라는 용어는 종종 혼란스럽고 순환적 방식으로 사용된다.[10]
그럼에도 불구하고, 기무라는 진화의 개념에 의문을 제기하지 않았다. 그는 간혹 거대-유익한 돌연변이가 이 점진적 쇠퇴 영향을 상쇄시킬 것이라고 믿었다.
이러한 적합성의 미미한 저하 속도가 생물 종의(개체가 아닌) 생존과 번영에 위협이 되는지 여부는 논란의 여지가 있지만, 때때로 발생하는 적응 유전자 치환에 의해 쉽게 처리될 것이다.(몇 백 세대에 한 번씩이라고 말함).[10, 11]
그러나 기무라의 추측을 정당화해주는 증거는 없다. 증거들은 그 반대를 보여준다. 충분한 시간이 주어지면, 생물체는 결국 점차적으로 축적되는 손상되는 돌연변이의 무게에 굴복하여 멸종될 것이다. 사실 코넬대학에서 열린 유전정보에 관한 심포지엄에서, 샌포드와 다른 연구자들이 발표한 논문은 그러한 다수의 '고-충격' 유익한 돌연변이들은 실제로 멸종을 앞당길 것이라는 것을 보여주었다. 그것들은 "모든 낮은 영향의 돌연변이에 대한 선택을 강력하게 방해"하여, 유전적 엔트로피 문제를 더 악화시킨다는 것이다.[13]
하지만 자연선택…?
진화론자들은 때때로 “돌연변이가 손상을 입히면 자연선택에 의해 제거될 것이다”라고 말하며, 이러한 생각을 반박한다. 자연선택에 대한 이러한 지나치게 단순화된 관점은 전 세계 학교의 학생들에게 생물학 시간에 끊임없이 가르쳐지고 있다. 그러나 그것은 완전히 잘못된 것이다. 왜냐하면 돌연변이에 대해 잘못 이해하고 있기 때문이다!
자연선택(natural selection)은 직접적이고 실제적인 과정으로, 본질적으로 '차등 번식'을 의미한다. 한 개체군의 일부 구성원은 다른 개체보다 더 많이 번식한다. 따라서 가장 많이 번식한 개체들의 소유한 특성이 시간이 지남에 따라 개체군에서 가장 흔하게 될 것이다.
자연선택의 힘이 신중하게 측정되었다.[14] 돌연변이가 자연선택을 통해 '보여질' 수 있으려면, 번식에 영향을 미칠 수 있을 만큼 충분히 강해야(즉, 번식할 시기 전에 죽거나, 불임 또는 번식력의 저하 등이 나타나야) 한다.
따라서 자연선택은 거의 중립적인 돌연변이를 '볼(선택할)' 수 없다. 왜냐하면 개별적 돌연변이의 부정적 영향은 매우 작기 때문에, 번식에 눈에 띄는 차이를 일으키기에는 너무 작기 때문이다. 그러나 각 세대마다 오류(돌연변이)가 누적됨에 따라, 결국 그 집합적 효과는 매우 큰 피해를 준다.(아래의 글 '경주용 자동차와 오류 재앙' 참조).
간단히 말해서 세계가 수십만 년이 되었다면, 우리는 유전적 엔트로피에 의해서 오래 전에 멸종되었을 것임을 의미한다.
선택은 대부분의 돌연변이를 제거하지 못한다는 것을 쉽게 알 수 있다. 우리 모두는 조상들이 가지고 있지 않았던 수많은 돌연변이들을 갖고 있다. 하지만 대부분의 사람들은 부모가 되어 자녀들에게 유전자를(오래된 돌연변이와 새로운 돌연변이를 함께) 물려주는 데 어려움을 겪지 않는다.
자연선택은 개체에만 작동된다.
자연선택이 거의 중립적 돌연변이를 선택하지 못한다는 사실을 인정해야만 하는 한 진화론자는 이렇게 반응했다. “돌연변이들로 인한 누적된 손상이 심각해지면, 자연선택이 그것들을 제거하기 시작할 것이다.” 하지만 이러한 말은 그 문제를 이해하지 못하고 있는 것이다. 자연선택은 발생하는 개별 돌연변이만을 제거할 수 있다. 일단 돌연변이가 실제로 눈에 띄는 문제가 될 만큼 축적되면, 단지 여기저기 개체들의 문제가 되는 것이 아니라, 개체군 전체의 문제가 된다. 전체 개체군은 '선택'되는 것이 아니라, 멸종되는 것이다!
간단히 말해서, 세계가 수십만 년이 되었다면, 우리는 유전적 엔트로피에 의해서 오래 전에 멸종되었을 것임을 의미한다.[15] 이것은 진화론이 아니라, 성경적 창조론을 입증하는 것이며, 유전체에서 일어나고 있는 현실과 일치하는 것이다. 그것은 창조주 하나님의 개입하심과는 별도로, 인류 앞에 놓여져 있는 암울한 미래인 것이다.
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경주용 자동차와 오류 재앙
최상의 상태인 경주용 자동차가 있다고 상상해보자. 이제 누군가가 작은 망치로 내려쳐서, 본넷에 약간의 움푹 패인 부분이나, 앞 유리에 작은 금을 남겼다고 상상해보라. 이 단일 사건이 자동차가 경주에서 우승할 가능성에 영향을 미칠까? 아니다. 하지만 망치의 타격이 약간의 손상을 입힌 것은 분명하다.
비유하면, 작은 망치의 타격은 거의 중립적인 돌연변이이다. 함몰은 돌연변이의 영향이다. 경주는 '자연선택'과 유사하다. 경주의 승자는 경쟁자보다 더 ‘적합’한 것이다.
이제 이러한 손상이 자동차 전체에서 수천 번, 또는 수십만 번 반복되었다고 상상해보라. 결국 심각한 피해를 입을 것이다. 그 차는 공기 저항이 커질 것이다. 앞 유리창은 볼 수 없게 될 수도 있다. 자동차 내부의 전기 연결이 느슨해 질 수도 있다. 결국 이러한 약간의 영향들이 충분히 누적되면, 차는 완전히 사용할 수 없게 된다. 그러나 이 과정은 단지 한 대의 자동차에서만 발생하는 것이 아니다. 모든 경주용 자동차들에서 거의 같은 속도로 누적되고 있다. 어느 시점에서 너무 많은 자동차들은 사용할 수 없게 되어, 전체 경주는 취소되어야만 할 것이다.
취소된 자동차 경주는 멸종과 유사하다. 유전적인 단어로, 이를 '오류 재앙(‘error catastrophe)' 또는 '돌연변이 멜트다운(mutational meltdown, 돌연변이 붕괴)'이라고 한다.
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Related Articles
References and notes
1. For a detailed lay-level explanation, see Wieland, C., World winding down, Creation Book Publishers, Powder Springs GA, 2012; available creation.com/s/10-2-602.
2. Sanford, J., Genetic Entropy, FMS publications, 2005–2014; available creation.com/s/10-3-513.
3. See Carter, R., Genetic entropy and simple organisms; creation.com/genetic-entropy-and-simple-organisms, 25 Oct 2012.
4. Lynch, M., Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation, Proceedings of the National Academy of Sciences (USA) 107(3):961–968, 2010.
5. Gerrish, P. et al., Genomic mutation rates that neutralize adaptive evolution and natural selection, J. R. Soc. Interface, 29 May 2013.
6. Keightley P.D. and Lynch, M., Toward a realistic model of mutations affecting fitness, Evolution 57(3):683–5, 2003.
7. Gerrish, P. and Lenski, R., The fate of competing beneficial mutations in an asexual population, Genetica 102/103: 127–144, 1998.
8. Wieland, C., Beetle bloopers, Creation 19(3):30, 1997; creation.com/beetle.
9. Eyre-Walker, A. and Keightley P.D., The distribution of fitness effects of new mutations, Nat. Rev. Genet. 8(8):610–8, 2007.
10. Kimura, M., Model of effectively neutral mutations in which selective constraint is incorporated, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 76(7):3440–3444, 1979.
11. For an in-depth explanation of the issues surrounding the term ‘fitness’, see creation.com/fitness.
12. For an instance of genetic entropy in a virus population: creation.com/genetic-entropy-evidence.
13. Sanford, J., Baumgardner, J., and Brewer, W., Selection threshold severely constrains capture of beneficial mutations, in: Marks II, R.J. et al. (eds.) Biological Information—New Perspectives (proceedings of a 2011 symposium at Cornell University), World Scientific, Singapore, p. 283; krusch.com
14. Gibson, P., Baumgardner, J., Brewer, W., and Sanford, J.,Can purifying natural selection preserve biological information?, in: Marks II, R.J. et al. (eds.), ref. 13, pp. 232–263.
15. Kondrashov, A.S., Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over? J. Theor. Biol. 175(4):583–594, 21 Aug 1995.
*참조 : 진화론은 사실인가? : 진화론자들이 자주 사용하고 있는 21가지 잘못된 주장
https://creation.kr/Debate/?idx=1293675&bmode=view
진화론자들에게 보내는 15개의 질문
http://creation.kr/Debate/?idx=1293672&bmode=view
진화론은 사실인가? 2 : 진화론자들이 자주 사용하고 있는 12가지 잘못된 주장.
http://creation.kr/Debate/?idx=1293675&bmode=view
많은 돌연변이는 진화가 아니라, 많은 질병을 의미한다.
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대규모의 유전학적 연구는 사람의 진화를 부정한다 : 돌연변이는 상향적 개선이 아니라, 질병과 관련이 있다.
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사람 유전자는 쇠퇴되고 있다고 유명한 유전학자는 말한다.
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금발 머리는 단 하나의 돌연변이로 만들어진다.
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자연선택 : 다윈의 만능 요술지팡이
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출처 : CMI, Creation 41(4):48–50, October 2019
주소 : https://creation.com/genetic-entropy-vs-evolution
번역 : 미디어위원회