mobile background
미디어위원회
2016-04-26

체르노빌에서 진화는 실패하고 있었다. 

: 동물, 식물, 사람에 내장된 DNA 손상 복구 시스템 

(Why Chernobyl Neighbors Are Not Dying)

David F. Coppedge


   과학자들은 놀라고 있었다. 왜냐하면 세계 최악의 방사능누출 사고 주변 지역에서 사람과 동물들 모두 잘 지내고 있었기 때문이다.

30년 전인 1986년 4월 26일 체르노빌 원자력 발전소의 폭발 사고로 방사능이 넓은 지역으로 퍼져나가자, 러시아 정부는 발전소 주변 1,600평방 마일에 사는 사람들에 대한 대피를 명령했다.(2016. 4. 20. PhysOrg의 보도를 보라). 출입금지 구역이 설정됐고, 이 지역은 사람들에게 너무도 위험한 곳으로 간주되었다. 그러나 동물들은 대피시킬 수가 없었고, 과학자들은 생태학적 재앙과 대대적인 멸종을 염려했다. 그러나 새로운 한 연구는 커다란 놀라움으로 다가왔다. National Geographic 지는 보도했다 :

비즐리(Beasley)는 새로운 한 연구에서, 벨라루스 시 외곽에 살고 있는 대형 포유류 개체군을 조사했고, 그 수는 재해 이후에 증가했다고 말했다. 그는 5주의 조사 기간 동안에 그곳에서 보았던 많은 수의 동물들을 보고 충격을 받았다. 설치해 놓은 카메라로 들소 1마리, 멧돼지 21마리, 오소리 9마리, 회색늑대 26마리, 너구리 60마리, 붉은여우 10마리의 사진을 촬영할 수 있었다. ”그것은 믿을 수 없는 일이었다. 어디를 가든 늑대를 볼 수 있었다.” 그는 말했다.

동물들은 공포 영화에 등장하는 돌연변이가 일어난 괴상한 모습의 좀비들이 아니었다. 대부분은 잘 살아가고 있었다. 백내장 또는 백색증(albinism)의 증가를 보인 일부 생물 종이 있었지만, 대부분의 종들은 어떤 차이도 보이지 않았다. 주위에 사냥꾼이나 인간의 간섭이 없었던 동물들은 개체 수가 늘어나 있었고, 마치 야생 상태로 다시 되돌아간듯해 보였다. 과학자들은 방사능의 영향이 예상보다 심각하지 않을 수 있음을 발견하고 있었다. 놀랍게도, 먹이사슬의 꼭대기에 있는 포식동물이라 할지라도, 환경으로부터의 방사능 오염뿐만 아니라, 오염된 먹이의 체내 축적으로 인해 가장 많은 방사능에 노출됐을 것임에도 불구하고, 잘 살아가고 있었다고, Science Daily(2016. 4. 18) 지는 보도했다.

비즐리와 그의 연구팀은 카메라 영상에서 14종의 포유류를 보았다. 가장 자주 볼 수 있었던 종은 회색늑대, 야생 또는 유라시아 멧돼지, 붉은여우, 너구리, 동아시아와 유럽에서 발견되는 개과(canid) 동물들이었다. 비즐리는 이 종들을 모두 가장 높은 오염지역 내의 가까운 곳에서 목격했다고 말했다.

”우리는 매우 오염된 지역에서 개체군이 감소되었다는 개념을 지지하는 어떠한 증거도 발견하지 못했다” 비즐리는 말했다.


사람들의 귀향

고향을 그리워하는 사람들이 출입금지 구역을 침범하고 있었다. ”방사능 오염을 무시하고, 나이가 많은 거주민들은 체르노빌에 돌아와 살고 있다”고 PhysOrg(2016. 4. 18) 지는 말했다. 그 지역이 고향이었던, 이제 70대와 80대가 되어버린 사람들은 그곳이 위험하든 아니든, 다시 돌아와 살고 있었다는 것이다. 그 지역은 우크라이나어 정부에 의해서 여전히 거주할 수 없는 지역으로 출입 금지되어 있는 지역이다. 아마도 거주민들은 그들의 나이에서 더 이상 잃을 것이 없다고 생각하는 것 같았다.

유럽 전역으로 유독한 방사능 구름이 퍼져나간 원자력 발전소 폭발 이후로, 1,000명 이상의 사람들이 출입금지 지역으로 되돌아와 살고 있다.

우루파(Urupa)는 방문자들이 가져오는 식량뿐만 아니라, 그녀의 앞마당에서 자란 야채들을 먹으며 살아가고 있다.

거주자들은 방사능 노출에 의한 손상과 암 발생으로 고통당하고 있는가? 방사능 수준은 아직도 높고, 방문자들은 들어오지 못한다. 30명의 사람들이 사고에 의한 직접적 원인으로 사망했고, 또 다른 4,000명의 사람들은 위험에 처해있다. ”심각한 돌연변이는 단지 사고 직후에만 일어난 것으로 보인다.” 그 기사는 말했다. 출입금지 구역에서 살아가는 사람들에서 사망률의 증가는 없었다. 1999년에 그곳에서 태어난 아이는 빈혈이 있었고, 바깥 지역으로 이동됐다. 그러나 높은 방사능 지역에서 수십 년 동안 많은 사람들이 살아왔다는 사실은 놀라운 일이다.


그 이유는 무엇일까?

어떻게 사람과 동물들은 이러한 종류의 일정한 위험이 발생하는 곳에서 번성할 수 있는 것일까? 사실, 그것은 단지 정도(degree)의 문제이다. 우리 모두는 다양한 용량으로 매일 방사능에 노출되고 있다. 일부는 집 아래에서 올라오는 라돈 가스를 호흡함으로 일어난다. 고지대에 사는 사람들은 해수면 근처에서 사는 사람들보다 더 많은 방사선에 노출된다. 장거리 비행을 많이 하는 사람은 흉부 X-레이 촬영보다 더 많은 방사선에 노출된다. 따라서, 조종사들은 자신의 경력 동안에 많은 량의 방사선에 자신의 몸이 노출되는 것이다.

만약 세포 내에 내장되어 있는 방어 메커니즘이 없었다면, 우리는 방사선 손상으로 젊은 나이에 죽었을 것이다. 이 체르노빌 지역에서 살고 있는 사람들은 자신의 부주의로 인해 방사능에 노출되는 것이 아니다. 높은 방사능 수치는 의심할 여지없이 유해하다. 그러나 우리의 몸은 세포에서 일어나는 24×7의 손상을 복구하고 있다. 유전자가 자외선, 전리방사선, 우주선에 의해서 손상당했을 때, 세포는 무엇을 해야 할지를 알고 있다. 우리의 폐가 오랜 세월 동안 담배연기에 노출됐던지, 너무 오랫동안 햇빛에 노출됐을 때를 제외하고, ”사람의 몸은 수선 메커니즘이 꽤 잘 갖추어져 있다.”고 Science Daily(2016. 4. 13) 지는 말했다. 또 다른 Science Daily(2016. 4. 13) 지 기사는 ”정상 세포에서 유전체 완전성을 유지하는 복잡한 유전적 네트워크”를 칭찬하고 있었다.  

여기에 DNA 손상의 복구 메커니즘에 대한 PNAS 지에 실린 최근의 논문들이 있다 :

1. 사람 DNA의 불일치 수선 동안에 가닥 절단의 동적 제어(PNAS, 2016. 3. 7) : 진화론적으로 보존된(진화되지 않은) 4개의 구성요소들은 불일치된 DNA 염기들을 고정하기 위해서 함께 작동된다.

2. 염색질 상태와 돌연변이 유발과 관련된 DNA 절단 복구의 유전체 전체의 동역학(PNAS2016. 3. 28): 이 논문은 뉴클레오티드 절단 복구(Nucleotide excision repair)가 사람 유전체로부터 UV 방사선 및 화학치료제에 의해 형성된 것들을 포함하여, 부피가 큰 부가물을 제거하기위한 유일한 메커니즘임을 기술하고 있다. 암은 이 시스템의 돌연변이로부터 발생할 수 있다.

3. 식물에서 이중 절개에 의한 뉴클레오티드 절단 복구(PNAS2016. 4. 11) : 이 논문은 진화론자들을 놀라게 한다. 당신과 당신의 화분에 있는 식물은 수억 년 전에 분기된(진화론에 의하면) 서로 다른 생물계에 속하여 있다. 그럼에도 불구하고, ”식물이 그들의 유전체 DNA에서 UV 광생성물을 제거하는 이중 절단 메커니즘은 사람과 다른 진핵생물의 이중 절단 메커니즘과 거의 동일하다는 것을 우리는 발견했다.”

그것에 대해서, Science Daily(2016. 3. 24) 지는 사람과 식물이 많은 공통점을 가지고 있는 또 다른 경우를 보고하고 있었다. ”손상된 신호전달 단백질은 식물과 사람 면역계 사이에서 매우 유사함을 보여주고 있다”는 제목으로 보도하고 있었다.

이것들은 눈에 보이지 않는 위험의 노출로부터 동물, 식물, 사람이 살아갈 수 있도록 해주는 내장된 복구(수선) 시스템의 단지 일부이다. 체르노빌 주변의 주민들은 높은 방사능이 없다면 더 건강할 것이라는 것은 당연하다. 보건관리자나 정부 관리들이 노출을 제한하기 위한 노력을 계속해야할 것이다. 그러나 이러한 위협에 대해 사람의 몸이 완전히 무방비가 아니라는 것에 대해 하나님께 감사해야할 것이다.



왜 진화론자들은 체르노빌에서 행복하지 못한 것일까? 체르노빌은 진화가 작동되는 지를 볼 수 있는 최고의 실험실을 제공했다. 동물들은 방사능에 고농도로 노출되었고, 돌연변이와 자연선택은 마술처럼 작동되어서 새로운 특성들과 장기들이 생겨났어야만 했고, 적자생존을 보여줄 수 있어야만 했다. 그리고 어느 날 수풀 속을 돌아다니는 젊은 닌자 거북이들과 하늘을 날아다니는 슈퍼할머니를 볼 수 있어야만 했다. 

창세기 11장은 노아 홍수 이전에 살았던 사람들의 수명(창세기 5장)과 비교하여, 홍수 이후에 지속적인 수명 감소를 보여주고 있다. 아브라함은 175년을 살았다. 그러나 500여년 후에 모세는 120년을 살았지만, 그 시대에 연수가 70이요 강건하면 80이라고 한탄하고 있었다. 몇몇 창조론자들은 노아홍수 이후에 지구 자기장의 변화, 또는 이 세계가 높은 방사선에 노출됐다고 생각하고 있다. 이후 수천 년 동안 사람 유전체에 돌연변이 부하는 계속 축적되었다. 의료 전문가들이 수명 연장을 위해서 고군분투 하고 있지만 말이다.

우리 모두는 매일 암에 걸리고 있다. 그러나 우리의 면역계와 DNA 손상 복구 시스템이 대부분 수선하고 있는 것이다. 당신이 살아갈 수 있도록 해주는 이 놀라운 시스템에 대하여 하나님께 감사해야 한다. 매일 매일이 하나님의 선물인 것이다. 그리고 우리는 언제라도 창조주를 만날 준비를 하고 있어야하는 것이다.


번역 - 미디어위원회

링크 - http://crev.info/2016/04/why-chernobyl-neighbors-are-not-dying/ 

출처 - CEH, 2016. 4. 21.

미디어위원회
2015-12-15

타란툴라 거미의 푸른색은 8번 진화했는가? 

(Blue Tarantulas Supposedly Evolved Eight Times)

Frank Sherwin 


   다른 모든 동물들과 마찬가지로, 거미(spiders)의 기원은 진화론자들에 대한 지속적인 문제가 되고 있다. 화석기록에 따르면, ”최초의 화석 거미는 고생대 데본기(Devonian)에서 알려져 있는데”, 100% 거미이다.[1] 데본기는 진화론에 의해서 3억5천만~4억 년 전으로 말해지고 있는 시기로, 거미는 그때 이후로 진화하지 않았다(?).

과학자들은 오늘날 타란툴라(tarantulas, 짐승빛거미류, 일명 독거미) 거미 약 900종을 확인하고 있다. 그들의 무는 정도는 크고 강력해 보이지만, 실제로는 말벌(wasp)이 쏘는 고통보다 못하다. 어떤 타란툴라는 수십 년 동안을 살 수 있다.

최근에 BBC News(2015. 11. 28)는 분명 중요한 신호전달 기능을 가지고 있는 것처럼 보이는, 아름다운 푸른색(blue color)의 타란툴라 그룹을 보고했다.[2] 진화 연구자들은 이 코발트 색이 적어도 8번 독립적으로 진화했다고 말하고 있었다. 그러나 그 증거는 무엇인가?

'유익한 돌연변이'들에 의해서 이 놀라운 색깔이 진화됐다는 주장은 여러 이유로 논리성과 신뢰성이 의심되고 있다. 먼저 거미에는 독특한 푸른색을 만드는 어떤 색소를 생성하는 세포가 없다. 대신, 거미의 각 털들은 특정한 파장의 빛을 반사하도록 설계되어있다. 이 반사 털들의 복잡한 배열은 극도로 작아서, 생물학적 광 나노구조(biological photonic nanostructures)라고 말해지고 있다. 타란툴라의 털 내의 이 정교한 배열은 모르포 나비(Morpho butterfly)의 날개에 있는 경이로운 인분(scales)과 유사한[3], 구조색(structural color)으로 알려진 것을 만들어낸다.

이 극도로 복잡하고 정교한 발색 현상이 무작위적인 자연적 과정에 의해서, 오랜 시간에 걸쳐, 우연히 생겨난 것일까? 그리고 그것도 8번이나 우연히 생겨날 수 있는 것일까? 아니면, 그러한 현상은 계획, 목적, 특별 창조의 결과인가? 후자의 설명이 더 논리적이고 과학적인 설명으로 보인다.

진화론자인 보르카이(Bor-Kai Hsiung)는 말했다 : ”동일한 푸른색을 만들었던 과정은 다중 기원(multiple origins)과 다른 메커니즘(different mechanisms)들에 의해서 진화되었다...”[2] 다중 기원과 다른 메커니즘들이 450nm 정도의 정교한 푸른 구조색들을 독립적으로 8번이나 우연히 만들어냈는가? 이러한 주장이 과학적인 설명이 될 수 있을까?

아니다. 생물체들은 모든 수준에서 너무도 복잡하고 정교해서 우연히 생겨날 수 없어 보인다. 그것들은 설계된 것처럼 보인다. 타란툴라 거미의 생물학적 광 나노구조도 또 하나의 사례인 것이다.

하나님은 화석기록이 보여주고 있는 것처럼, 거미들을 완전한 거미로 창조하셨다. 여기에는 파란색 타란툴라의 믿을 수 없도록 놀라운 화려한 그룹도 포함되는 것이다.



References

1.Allaby, M. 2014. Oxford Dictionary of Zoology, Fourth Edition. Oxford, UK: Oxford University Press, 45.
2.Webb, J. Tarantulas evolved blue colour 'at least eight times.' BBC News. Posted on bbc.com November 28, 2015, accessed December 1, 2015.
3.Thomas, B. Brilliant Butterfly Feature Challenges Darwinian Selection. Creation Science Update. Posted on icr.org September 20, 2013, accessed December 1, 2015.

*Mr. Sherwin is Research Associate, Senior Lecturer, and Science Writer at the Institute for Creation Research.


번역 - 미디어위원회

링크 - http://www.icr.org/article/9079 

출처 - ICR News, 2015. 12. 10.

미디어위원회
2015-12-11

유전자 시계들은 최근 창조를 가리킨다. 

: 미토콘드리아 DNA, Y-염색체의 돌연변이 발생률

 (Genetic Clocks Verify Recent Creation)

Jeffrey P. Tomkins, Ph. D


    시간이 흐름에 따라 재깍거리며 가는 시계처럼, 시간에 따라 DNA 염기서열이 꾸준히 변화한다는 진화론적 유전자 시계(genetic clock) 개념은 현대 생물학을 구성하고 있는 중요한 개념 중 하나이다. 진화론자들이 사용하고 있는 것처럼, 이러한 시간측정 기술은 다른 생물 종들 사이에서 진화 속도를 평가하기 위해, DNA 염기서열 차이, 즉 각 DNA 철자(A, T, C, G) 사이의 변화량을 비교한다. 완전히 다른 두 종류의 생물(예를 들어, 말과 닭)을 비교할 때, 그들의 차이는 고생물학에 의한 장구한 시간 데이터의 보정 과정을 통해, 진화해왔던 시간과 일치하도록 조정된다.[1] 현장 과학자들은 이것을 알고 있지만, 일반 대중들은 이 작은 속임수에 대해 전혀 알지 못하고 있다.

유전자 시계가 장구한 진화론적 시간 틀에 들어맞도록 조작되고 있음에도 불구하고, 그 결과는 전체 진화 이야기를 거의 지지하지 않는다. 사실, 다음과 같은 문제들이 종종 발생된다.

1. 다른 유전자들은 상당히 다른 진화 속도를 보여준다.

2. 다른 형태의 생물들은 같은 타입의 유전자 서열에서 다른 속도를 나타낸다.

3. 생물들이 새로운 종으로 분기(divergence)되었다고 추정하는 시점에 대한 유전자 시계 데이터들은 고생물학적 시간 틀과(보정되었음에도 불구하고) 흔히 일치하지 않는다.[1] 

만약 분자시계 모델에 진화론과 장구한 시간이 편견으로 작용되지 않았다면, 연구자들은 어떤 종류의 데이터를 얻었을까? DNA 염기서열 변이는 기원에 대한 창조론자들의 예측을 시험해볼 수 있는 유용한 정보를 제공하고 있을까? 흥미롭게도, 장구한 시간에 대한 보정 없이, 실증적으로 측정된 DNA 시계들에 대한 다양한 연구들이 세속적 과학자들과 창조과학자들 모두에서 보고되고 있다. 그 결과들은 수백만 년이 아니라, 단지 5,000~10,000년의 연대를 나타냈다. 각 사례별 연구들을 설명하기 전에, 먼저 밀접한 관련이 있는 유전자 엔트로피(genetic entropy, 유전자 무질서도의 증가)라는 개념에 대해서 알아보자. 


유전체 엔트로피와 유전자 시계

난자와 정자가 만들어지는 동안, DNA에 돌연변이들이 일어나고, 이것은 다음 세대로 전달될 수 있다. 한 가족의 가계도 내에서 이것이 실험적으로 측정될 때, 돌연변이 발생률(mutation rate)에 대한 평가가 이루어질 수 있다. 과학자들은 실제로 많은 연구들에서 사람에서 이 속도를 측정했고, 돌연변이 발생률이 세대 당 75~175개 사이인 것을 발견했다.[2~6]

돌연변이 발생률에 관한 이러한 알려진 데이터를 이용하여, 다양한 연구자들이 시간에 따른 사람 유전체(human genome)의 돌연변이 축적을 모델링하기 위해서 컴퓨터 시뮬레이션을 수행했다.[7~13] 연구자들은 해로운 돌연변이(harmful mutations)의 90% 이상이 시간이 지나도 제거되지 않으며, 다음 세대로 전달되는 것을 발견했다. 이러한 돌연변이들의 축적은 결국 위험한 수준에 도달할 것이기 때문에, 결국 사람은 ‘오류 파국(error catastrophe)’이라 불리는 시점에서 멸종될 것으로 추정되었다.[14, 15] 시간이 흐르면서 각 연속적 세대에서 끊임없이 발생되어 축적되는 이러한 유전체(genome, 게놈)의 붕괴 과정은 유전자 엔트로피(genetic entropy)라 불려진다.[14, 15]

더욱 놀라운 사실은, 유전자 엔트로피의 과정은 특히 전 지구적인 홍수 이후 4,300년 동안에 일어났던, 성경에 기록된 인간 수명의 감소 경향과 밀접하게 연관되어 있다는 것이다.[12, 15~17] 이러한 유전적 시뮬레이션 연구뿐만 아니라, 저명한 진화론자들도 인간 유전체에서 돌연변이들의 축적 문제는 그것을 제거하는 자연선택의 무능력과 동반된다는 것을 보여주었다. 유전학의 한 측면은 진화론의 가정과 완전히 반대되고 있는 것이다.[5, 18]

유전자 엔트로피를 모델링한 연구들의 결론은, 성경적 시간 틀과 유사한 결과를 제공했던 실증적 데이터에 기초한 두 추가적 세속적 연구에 의해서 확인되었다.[4, 5] 두 연구 모두 엑솜(exome)이라 불리는 사람 유전체의 단백질 암호 부위에서 단일 뉴클레오티드가 얼마나 차이가 나는지를 조사했다.[19, 20] 한 연구는 2440명을 분석했고, 다른 연구는 6515명을 분석했다. 극히 드문 변이의 80% 이상은 해로운(유전질환과 관련된) 것으로 간주되었고, 연구자들은 이러한 돌연변이의 존재를 '약한 정화 선택(weak purifying selection)'에 기인한 것으로 보았다.[19] 이것은 본질적으로 인구 집단에서 이러한 유해한 돌연변이를 제거하는 자연선택의 능력이 그렇게 강력하지 못하다는 것을 의미한다. 그리고 이것과 정확히 동일한 결과가 앞에서 언급했던 컴퓨터 시뮬레이션 연구들에서 관측되었다.[8, 11~13]

이러한 유형의 유전자 데이터에서 밝혀진 한 중요한 소득은 단백질 암호 부위는 유전체의 다른 부위에 비해 돌연변이에 더 취약하다는 것이었다. 이것은 사람 개체군의 일반적 형태의 다양성보다, 좀 더 신뢰할 수 있는 역사적 유전자 정보를 제공하고 있는 것이다. 또한, 이러한 유형의 데이터는 알려진 역사적 시간과 지리적 위치에 따른 인구통계학적 모델 안으로 편리하게 통합될 수 있다. 연구자들이 이 연구를 수행했을 때, 그들은 유전자 엔트로피와 관련하여 아주 최근에 사람 유전자 다양성(human genetic diversification)의 대대적인 폭발을 발견했다. 그 연구 논문 중 하나는 이렇게 말하고 있었다 : ”가속화됐던 다양성의 최대 시간은 5115년 전으로 보인다.”[19] 다른 논문도 이것과 유사한 시간 틀을 발견했는데, 이것은 사람의 유전적 다양성의 시작이 창세기 홍수(Genesis Flood)와 이어진 바벨탑에서의 인류 분산과 매우 가깝게 일어났다는 것이었다. 또한 중요한 것은, 유전자 엔트로피와 관련된 이러한 극히 드문 유전적 변이체들의 최근 폭발은 노아홍수 이후에 빠른 속도로 감소됐던 사람의 수명과 동일한 패턴을 따르고 있다는 것이다.[15, 17]


미토콘드리아 DNA의 다양성과 유전자 시계

분자시계 연구의 또 다른 중요한 분야는 미토콘드리아 DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)에서의 돌연변이 속도를 측정하는 것이다. 놀랍게도 이 연구 결과들은 최근 창조(recent creation)를 입증해주고 있었다.[21] 한 동물의 mtDNA는 전형적으로 모체의 난자로부터 상속된다. 그리고 mtDNA의 돌연변이 발생률은 가계 내에서 정확하게 측정될 수 있고, 그 생물 종의 특별한 시계가 될 수 있다. 이들 시계가 장구한 진화론적 시간 틀로 보정되지 않고, 단지 생물체의 알려진 세대 기간을 사용하여 이루어졌을 때, 그 생물체의 유전자 시계에 대한 더 사실적이고 편견 없는 평가가 이루어질 수 있다. 초파리(fruit flies), 선충(roundworms), 물벼룩(water fleas), 그리고 사람에서 이들 mtDNA 시계를 비교함으로써, 한 창조과학자는 이 생물들(사람을 포함하여) 모두의 창조 사건은 10,000년을 넘지 않고 일어났음을 입증했다.[21]

다른 창조과학자들도 사람 mtDNA의 돌연변이에 대한 연구를 수행했다.[15, 22] 그들은 통계학적으로 800개 이상의 서로 다른 염기서열들을 분석했고, 이브(Eve)가 갖고 있었던 mtDNA와 가장 근접한 원래의 미토콘드리아 유전체를 구축했다. 그들은 ”현대인은 평균적으로 이브의 염기서열에는 없던 22개의 돌연변이들을 갖고 있다 (비록 어떤 사람은 100개 정도의 돌연변이들을 갖고 있지만).”[15] 사람 mtDNA의 돌연변이 발생률(mutation rate)에 대한 가장 최근의 실증적 평가는 세대 당 약 0.5개 였다.[23] 이러한 속도에 기초하여, ”가장 많은 100개의 돌연변이가 축적되어 있는 미토콘드리아 염기서열이라 할지라도, 대략 200세대가 걸렸을 것이고, 이것은 6,000년 이내일 것”이라고 평가했다.[15]

비판가들은 이 미토콘드리아 DNA 연구들은 창조론자에 의해서 수행됐기 때문에 의심스럽다고 말한다. 그러나 성경적 연대를 지지하는 이러한 연구들은 진화론자들에 의해서 먼저 수행되었다는 것에 주목해야만 한다. 창조론자들에 의해서 최근 관측된 사람의 mtDNA 돌연변이 발생률에 대한 경향은, 1997년으로 돌아가 세속적 연구자들이 처음 보고했던 것과 거의 동일한 것이다. 그러나 진화론적 과학계에서는 주목을 받지 못했었다. 그 논문의 저자는 말했다 : ”우리의 실증적 돌연변이 속도를 사용하여 보정된 mtDNA 분자시계는 mtDNA MRCA(most recent common ancestor, or the first human woman. 가장 최근의 공통조상)은 단지 ~ 6500년 이내라는 결과를 보여주었다.”[24] 

1년 후에 또 다른 세속적 연구자는 이 연구에 대해서 말했다 :

진화론자들은 원인과 관계없이, 빠른 돌연변이 발생률이 미칠 영향에 대해서 매우 우려하고 있다. 예를 들어, 연구자들은 모든 살아있는 사람의 여성 조상인 '미토콘드리아 이브(mitochondrial Eve)'는 10만~20만 년 전에 살았었다고 계산해왔다. 새로운 시계를 사용하여, 그녀는 단지 6천 년 전에 살았다는 것이다.[25]

또한 빠른 돌연변이 속도는 대략 6천 년 전의 미토콘드리아 이브를 가리킨다는 새로운 발견은 연방수사국(FBI)에 의해서 채택된 법의학적 조사에 사용되는, mtDNA 연구 가이드라인의 개발에 공헌하고 있다고 그 논문은 언급하고 있었다. 1997년 이후 17년 이상이 지난 현 시점에서, 창조과학자들은 더 많은 mtDNA 데이터를 사용하여, 이전의 뜻밖의 발견을 장엄하게 확인하고 있는 중이다.

또한 과학자들은 미토콘드리아 시계 데이터에 추가하여, 현대인의 남성에만 있는 Y 염색체(Y chromosomes)를 분석했다. 여기에서 그들은 Y 염색체 아담에 대해 합의되어 있던 생각과 다르게, 평균 300개의 돌연변이들이 발생되어 있음을 발견했다.[15] 연구자들은 ”Y 염색체에 대한 정상적인 돌연변이 발생률(각 세대마다 한 염색체에 1개의 돌연변이)을 가정한다 할지라도, 300개의 돌연변이가 축적되기 위해서는 단지 300세대(약 6천 년 정도) 정도만 필요하다.”고 말했다.[15] 이전의 mtDNA 연구처럼, 이것은 DNA 시계 개념을 적용한 가장 직설적인 방법이다. 또한 이 결과는 사람의 기원에 대한 성경적 시간 틀과 완벽하게 일치하는 것이다.

아마도 최근 창조를 지지하는 가장 놀라운 데이터는, 최근에 대규모의 세속 과학자들이 참여하여 발표했던, 사람의 유전체 전체에 걸친 DNA 변이체 지도화(mapping DNA variation)에 대한 연구 결과일 것이다.[26] 이 대규모의 노력은 연구자들이 ”사람 유전자 변이체에 대한 글로벌 레퍼런스(a global reference for human genetic variation)”라 불리는 거대한 데이터 집합을 만들었다. 보고서에서 그들은 말했다 :  

f2 변이체 주위에 공유된 하플로타입(haplotype, 단상체) 길이에 대한 분석에 의하면, 공통조상은 ~296세대 (7410~8892년) 전이었음을 가리킨다. 비록 그것들이 한 개체군 내에 국한되었을 때는 더 젊어져서 ~143세대 (3570~4284년) 전에 공통조상을 가지고 있지만 말이다.[26]

놀랍게도, 이러한 결과들은 원래의 창조 사건과 노아홍수 이후의 바벨탑 분산 연대와 상당히 정확하게 일치한다. 바벨탑에서 언어가 혼잡되어 인류가 각 언어 집단들로 나뉘어졌을 때, 개체군들은 제한되어 나뉘어져 후손되었다. 물론 모든 인류의 공통조상은 아담과 하와를 가리킨다.


결론

장구한 시간 틀을 가정하고 있는 진화론적 패러다임에서, 분자시계는 심각한 결점을 가지고 있으며, 실증적 실험보다는 가설적 검정으로 전체 분석이 수행된다. 반면에, 창조과학자들과 일부 세속 연구자들은 시간에 대한 어떠한 가정도 없이, 정직하게 경험적 방식으로 접근하여, 인류의 공통조상은 6000년이나 1만 년을 넘지 않는다는 결과를 보여주고 있다. 따라서 진화론의 족쇄를 벗어버릴 때, 실증적으로 분석된 데이터들은 성경적 시간 틀과 일치되고 있는 것이다. 


References

1.Tomkins, J. P. and J. Bergman. 2015. Evolutionary molecular genetic clocks—a perpetual exercise in futility and failure. Journal of Creation. 29 (2): 26-35. Much of the content of this current article was published previously at a more technical level. See Tomkins, J. P. 2015. Empirical genetic clocks give biblical timelines. Journal of Creation. 29 (2): 3-5.
2.Nachman, M. W. and S. L. Crowell. 2000. Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans. Genetics. 156 (1): 297-304.
3.Kondrashov, A. S. 2003. Direct estimates of human per nucleotide mutation rates at 20 loci causing Mendelian diseases. Human Mutation. 21 (1): 12-27.
4.Xue, Y. et al. 2009. Human Y Chromosome Base-Substitution Mutation Rate Measured by Direct Sequencing in a Deep-Rooting Pedigree. Current Biology. 19 (17): 1453-1457.
5.Lynch, M. 2010. Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation. Proceedings of the National Academy Science. 107 (3): 961-968.
6.Campbell, C. D. and E. E. Eichler. 2013. Properties and rates of germline mutations in humans. Trends in Genetics. 29 (10): 575-584.
7.Sanford, J. et al. 2007. Mendel’s Accountant: A biologically realistic forward-time population genetics program. Scalable Computing: Practice and Experience. 8 (2): 147-165.
8.Sanford, J. et al. 2007. Using Computer Simulation to Understand Mutation Accumulation Dynamics and Genetic Load. Lecture Notes in Computer Science. 4488: 386-392.
9.Sanford, J. C. and C. W. Nelson. 2012. The Next Step in Understanding Population Dynamics: Comprehensive Numerical Simulation. Studies in Population Genetics. M. C. Fusté, ed. InTech, 117-136.
10.Brewer, W. H., J. R. Baumgardner, and J. C. Sanford. 2013. Using Numerical Simulation to Test the 'Mutation-Count” Hypothesis. Biological Information: New Perspectives. R. J. Marks III et al, eds. Hackensack, NJ: World Scientific Publishing, 298-311.
11.Gibson, P. et al. 2013. Can Purifying Natural Selection Preserve Biological Information? Biological Information: New Perspectives. R. J. Marks III et al, eds. Hackensack, NJ: World Scientific Publishing, 232-263.
12.Nelson, C. W. and J. C. Sanford. 2013. Computational Evolution Experiments Reveal a Net Loss of Genetic Information Despite Selection. Biological Information: New Perspectives. R. J. Marks III et al, eds. Hackensack, NJ: World Scientific Publishing, 338-368.
13.Sanford, J. C., J. R. Baumgardner, and W. H. Brewer. 2013. Selection Threshold Severely Constrains Capture of Beneficial Mutations. Biological Information: New Perspectives. R. J. Marks III et al, eds. Hackensack, NJ: World Scientific Publishing, 264-297.
14.Sanford, J. 2008. Genetic Entropy and the Mystery of the Genome, 3rd ed. Waterloo, NY: FMS Publications.
15.Sanford, J. C. and R. W. Carter. 2014. In Light of Genetics...Adam, Eve, and the Creation/Fall. Christian Apologetics Journal. 12 (2): 51-98.
16.Osgood, J. 1981. The Date of Noah’s Flood. Creation. 4 (1): 10-13.
17.Sanford, J., J. Pamplin, and C. Rupe. Genetic Entropy Recorded in the BibleFMS Foundation. Posted on kolbecenter.org July 2014.
18.Crow, J. F. 1997. The high spontaneous mutation rate: Is it a health risk? Proceedings of the National Academy of Sciences. 94 (16): 8380-8386.
19.Tennessen, J. A. et al. 2012. Evolution and Functional Impact of Rare Coding Variation from Deep Sequencing of Human Exomes. Science. 337 (6090): 64-69.
20.Fu, W. et al. 2013. Analysis of 6,515 exomes reveals the recent origin of most human protein-coding variants. Nature. 493 (7431): 216-220.
21.Jeanson, N. 2013. Recent, Functionally Diverse Origin for Mitochondrial Genes from ~2700 Metazoan Species. Answers Research Journal. 6: 467-501.
22.Carter, R. W. 2007. Mitochondrial diversity within modern human populations. Nucleic Acids Research. 35 (9): 3039-3045.
23.Madrigal, L. et al. 2012. High mitochondrial mutation rates estimated from deep-rooting costa rican pedigrees. American Journal of Physical Anthropology. 148 (3): 327-333.
24.Parsons, T. J. et al. 1997. A high observed substitution rate in the human mitochondrial DNA control region. Nature Genetics. 15 (4): 363-368.
25.Gibbons, A. 1998. Calibrating the Mitochondrial Clock. Science. 279 (5347): 28-29. Emphasis added.
26.The 1000 Genomes Project Consortium. 2015. A global reference for human genetic variation. Nature. 526 (7571): 68-74.

* Dr. Tomkins is Research Associate at the Institute for Creation Research and received his Ph.D. in genetics from Clemson University.

Cite this article: Jeffrey P. Tomkins, Ph.D. 2015. Genetic Clocks Verify Recent Creation. Acts & Facts. 44 (12).


번역 - 미디어위원회

링크 - http://www.icr.org/article/9002 

출처 - ICR, Acts & Facts. 44 (12), 2015.

무엇이 포유류의 폭발적 진화를 일으켰는가? 

(What Sparked the Mammal Explosion?)


    공룡들이 멸종하기 이전에, 그들의 발 아래에는 작은 뒤쥐(shrew) 같은 포유류들이 종종걸음으로 돌아다니고 있었다고 생각했다면, 그것은 잘못된 생각이다.

Current Biology(2015. 8. 31) 지에 게재된 한 논문은 기묘한 제목을 달고 있었다 : ”포유류의 진화 : 쥐라기에 점화되다.” 말장난 같은 제목임에도 불구하고, 그 제목은 첫 번째 포유동물이 화석기록에서 나타날 때, 어떤 극적인 일이 발생했음을 의미한다. ‘점화(spark)’라는 단어는 캄브리아기의 폭발을 연상케 하는 급격한 다양성이 포유류에 발생했음을 의미하는 것이다. 

화석기록에서 최초 포유류(mammals)는 가장 초기의 공룡(~2억2천만 년 전)와 거의 동시에 나타난다. 따라서 포유류의 진화 역사는 2/3가 중생대 ”공룡의 시대” 동안에 발생했다. 중생대의 포유류들은 공룡 및 다른 파충류들과의 심한 경쟁과 포식 때문에 다양화될 수 없어서, 뒤쥐와 같은 작은 생물들로 존재했다고 오랫동안 주장되어 왔었다. 그러나 지난 20년간의 발견은 중생대에 매우 다양한 포유류들이 존재했음을 밝혀내었다. 중생대에도 활강 비행을 하는 포유류, 나무를 타는 포유류, 굴을 파는 포유류, 반-수중 포유류, 심지어 작은 공룡을 잡아먹는 오소리 크기의 육식 포유류도 존재했다. 가까운 관련 종들 사이에도 상당한 생태학적 차이가 있다는 증거들이 발견되고 있고, 심지어 중생대 포유류들의 두개골과 골격에 대한 정량적 분석은 다양한 식이 형태와 운동 방식들이 있었음을 가리키고 있다. 중생대 포유류(Mesozoic mammals)의 생태학적 및 기능적 다양성에 대한 관심이 증가되고 있지만, 그들의 적응 방산 속도는 거의 정량화되지 못했다. 이제 Current Biology(2015. 8. 17) 지에 게재된 새로운 연구에서, 클로즈(Close)와 동료들은 중생대의 포유류들은 초기 및 중기 쥐라기(∼2억1백만-1억6400만 년 전) 동안에 매우 빠르게 진화했음을 보여주고 있었다. 이 기간 동안의 평균 변화 속도는 중생대에 살아가던 생물들에 비해 2배는 빨랐다.  

또한 빠르게 진화가 일어났던 이 기간은 대체로 (동시대에 살았던 종들 사이의 평균적 형태학적 차이에 의해 측정된) 형태학적 차이(morphological disparity)와 (진화계통나무의 동시대 가지들의 수에 의해서 측정된) 계통다양성(lineage diversity)의 피크와 일치한다. 쥐라기 포유류의 생태 및 형태학적 다양성을 강조했던 이전의 연구들과 함께, 이 결과는 공룡들 또한 다양성과 차별성을 주요하게 증가시키고 있었던 때인 쥐라기 동안에 포유류들도 지속적이고 광범위한 적응 방산(adaptive radiation)을 진행했다는 것을 입증하는 것이다.

왜 이러한 사실은 박물관의 공룡 전시물에는 반영되지 않고 있는 것일까? 연구 저자들은 쥐라기 포유류에 대한 오래된 그림들은 형태학적 특성과 계통발생적 기술에 있어서 매우 편향된 편견을 가지고 있었음을 지적하고 있었다. 간단히 말하면, 포유류는 갑자기 출현하여, 빠르게 모든 종류의 서식지들에서 살아가게 되었다는 것이다. 사실 쥐라기에서 가장 큰 1kg 정도의 포유류가(백악기에서는 10kg) 다양한 적응을 하기 위해서는 엄청난 량의 돌연변이들과 자연선택을 필요로 한다. 당신도 알다시피, 진화론자들은 어려운 문제들을 만날 때면, 그들의 요술지팡이인 수렴진화(convergent evolution)를 꺼내든다.   

작은 포유류들의 쥐라기 방산은 수렴진화가 대대적으로 일어났음을 보여주는 것이다. 현대 포유류의 계통발생학적 분석은 유사한 생태학적 형태들이(예로, 개미를 먹는 종류, 활강하는 종류, 굴을 파는 종류, 육식을 하는 종류) 어떻게 신생대 동안에 여러 번 반복해서 진화될 수 있었는지를 보여준다. 그들의 화석 친척들에 대해 진행되고 있는 연구들은 이러한 생태학적 형태들의 상당수가 반복적으로, 비교적 빠르게, 공룡 시대 동안에 진화했음을 보여주고 있다. 초기 포유류들은 공룡들의 그림자로 살아갔음에도 불구하고, 다양하고 성공적이었다.

클로즈 등은 포유류의 방산을 진화의 ”강렬한 폭발(intense burst)”로 묘사하고 있었다. 그들은 ”빠른(rapid)”이란 단어를 세 번이나 사용하고 있었다.

중생대 포유류는 전적으로 벌레나 잡아먹던 작은 동물이었다는 전통적인 견해와 반대로, 지난 20년간의 발견은(특히 중국에서) 그들이 다양한 먹이 형태와 이동을 요구하는 생태적 환경에 잘 적응되어 있었음을 입증해주었다. 이러한 발견들은 초기 포유류들이 땅을 파고, 나무를 기어오르고, 활강을 하고, 수영을 하는 것과 같은 다양한 이동 양식을 보유하고 있었으며, 어떤 종류는 놀랍게도 몸 크기가 약 1kg에 도달하고 있었다.   

대중들은 이러한 사실을 이제 알게 되었다. 그들이 화석기록에서 우리에게 말하고 있지 않는 다른 사실은 무엇일까?



연상 단어 게임을 하나 해보자. '여론조사원' 하면 정치가나 정당을 떠올리는 것처럼, 당신이 '진화론자(evolutionist)'라는 말을 들을 때, 생각나는 단어들은 무엇인가? 거짓말쟁이? 신뢰할 수 없는 사람? 부정직한 사람? 추정과 추측을 과학인 것처럼 말하는 사람? 아니면 말고 식으로 주장하는 사람? 수억 수천만 년을 너무도 쉽게 말하는 사람?  우연을 맹신하는 사람? 극히 낮은 확률의 사건도 수십 번씩 우연히 일어날 수 있다고 믿는 사람? 정보도 우연히 생겨날 수 있다고 믿는 사람....?

 

*참조 : RSR: What Museums Aren't Showing You. 432 Mammal Species in Dinosaur Layers:
http://kgov.com/432-mammal-species-in-dinosaur-layers



번역 - 미디어위원회

링크 - http://crev.info/2015/09/what-sparked-the-mammal-explosion/ ,

출처 - CEH, 2015. 9. 3.

구분 - 4

옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=6229

참고 : 6011|3150|5719|2570|5032|5274|4174|4691|4694|3767|3920|3588|6193

미디어위원회
2015-08-18

단백질들의 빅뱅? 

: 복잡한 단백질들과 유전정보가 갑자기 모두 우연히? 

(Shedding Light on the Protein Big Bang Theory)

David F. Coppedge


     2009. 3. 13일 - 단백질 분자의 정교한 3차원적 구조는 너무도 복잡하여, 그것이 우연히 생겨났으리라는 생각은 희망 없어 보인다. 만약 진화 생물학자들이 복잡한 생명체의 시작에는 폭발적으로 수많은 단백질들의 존재가 필요하다는 것을 발견했다면 어떻게 될까? 우주생물학(Astrobiology Magazine, 2009. 3. 11) 지에 실린 ”단백질의 빅뱅(protein big bang)”에 대한 한 기사를 보면서 우리는 그들이 무엇을 생각하는지를 발견할 수 있다.

‘단백질의 빅뱅’이라는 말은 6년 전에 나타났던 ‘생물학적 빅뱅(biological big bang)’ 이야기로 되돌아가게 한다. 어바나-샴페인에 있는 일리노이 대학의 과학자들은 장구한 시간 동안의 점진적인 진화 후에 단백질들이 갑자기 혁신적 ‘빅뱅’을 경험했다고 주장했다. 우주생물학 지는 ”모든 생물체들을 가동시키고 있는 분자기계인 단백질들에 대한 한 새로운 연구는 생물체의 역사에 빛을 비춰주고 있다”라고 말했다.

주장되는 단백질의 빅뱅은 얼마나 극적인 것이었는가? 그 이론은 결합하고 분리되는 정반대의 것들을 동시에 설명하고자 하는 것처럼 보인다 :

”많은 단백질들의 도메인(domains)이라 불리는 활성 영역은 이전에 결코 볼 수 없었던 일련의 구조들을 만들기 위해서 서로 서로 결합하거나 분리되었다. 새로운 형태의 이러한 폭발은 세 주요 생물 계(kingdoms)의 다양성이 빠르게 증가하는 것과 일치한다.”

진화가 다양한 기능을 가진 많은 구조들을 빠르게 만들었던 것처럼 보인다는 것이다. 그들은 이들 모든 구조들이 우연과 자연선택으로 발생했을 것으로 믿고 있었다. 그러면서도 저자들은 단백질 도메인들을 ”단백질 기계가 작동되도록 하는 기아와 모터들”로서 기술하면서 설계(design)라는 용어를 사용하고 있었다. 그들이 기술하고 있는 혁신은 단순히 아미노산들의 순서에만 국한된 것이 아니다. 그 혁신은 단백질 도메인, 또는 모듈의 3차원적 모습을 포함하고 있다. 단백질의 기능은 그 모습(shape)과 연관되어 있다.

그 모듈(modules)은 ”그 숙주 생물체에 유익을 주는 결정적인 임무들을 수행하기 때문에 유지되어왔다”라고 선임 저자는 말했다. 그래서 이러한 생각에 의해 단백질들은 폭발적으로 진화되었고, 그 이후 수억 년 동안 변화하지 않았다는 것이다. ”이 모듈들은 변화에 저항했고, 매우 완벽했으며, 그리고 다른 정황에서도 사용되었다”고 그는 말했다. 이것은 진화에 저항했다는 것을 의미하는 것이다.

저자들은 단백질 도메인을 진화론적 시간틀 안으로 밀어 넣고 있었다. 단백질들은 느리고 점진적인 변화를 하다가, 갑자기 폭발했다는 것이다 :

”정확하게 빅뱅의 시기에” 결합되었던 많은 도메인들은 분리되기 시작했고, 수많은 싱글 도메인들을 다시 만들어내기 시작했다. 그러나 이들 새로운 모듈들은 그들의 이전 전임자들이 가지고 있었던 것보다 훨씬 더 효율적이고 특화되었다.”

”이것은 이치에 맞는다” 아놀(Caetano-Anoll)은 말했다. ”당신이 더 복잡하게 된 것처럼, 당신은 재단하는 방식에 있어서 더 미세하게 조정하기를 원했던 것이다.”

”이러한 다양성의 폭발은 진핵생물이 다른 유기체들이 할 수 없었던 일들을 그들의 단백질들을 가지고 할 수 있도록 허락했다.” 아놀은 말했다.

구스타보 아놀은 일리노이 대학의 생물정보학(bioinformatics) 교수이다. 그 기사는 ”이 연구가 생물체의 역사에 빛을 비춰주고 있다”라고 주장하는 대학의 한 언론 보도에 근거하고 있었다.



단백질들의 기적과 같은 폭발적 출현은 다시 한번 진화론자들을 고통스럽게 만들고 있다. 그리고 이러한 증거는 진화론이 허구적 이론임을 강력히 증거하는 것이다. 만약 이것이 이치에 맞는다고 생각된다면, 당신은 세뇌교육 해제 요법과 오염된 지식을 씻어내는 정신요법이 필요할 것이다. 당신은 이들 허풍쟁이들이 하고 있는 행동을 보고 있는가? 그들은 진화를 거부하는 증거를 왜곡 각색해서 진화 이야기로 바꾸어놓고 있었다! 제정신인지 아닌지 정신감정을 위해서는 우리의 온라인 책 6장을 읽어보라.

이들 가짜 학자들은 박테리아들이 마치 사람처럼 그들의 분자기계들을 미세하게 조정할 수 있고 교정할 수 있어서 어떤 목적을 이룰 수 있는 것처럼 의인화하고 있다. 그러나 진화론의 땅에서 그러한 방식으로 말하면 안 된다. 그곳은 목적이 없고 방향성이 없으며 무작위적인 우연이 지배하는 곳이 아닌가? 그 기사의 마지막 글에서 이들 진화론자들은 ”단백질의 구조들은 진화 과정에 통찰력을 제공하고 있으며, 지구에서 생물체의 역사에 빛을 비춰주고 있다”라고 말하고 있었다. 휴우! 이제 빛을 비춰준다는 그들의 앵무새 같은 말을 듣는 것도 지겹다. 그리고 더 할 말도 없다!  



번역 - 미디어위원회

링크 - https://crev.info/2009/03/shedding_light_on_the_protein_big_bang_theory/

출처 - CEH, 2009. 3. 13.

미디어위원회
2015-08-04

능을 하지 못하는 중간체의 문제

 : 진화론의 근본적인 결함 

(The Problem of Nonfunctional Intermediates

 : Evolution's fundamental flaw)

Casey Luskin 


   ‘종의 기원(Origin of the Species)’에서, 찰스 다윈(Charles Darwin)은 다음과 같이 말했다.

”만약 어떠한 복잡한 장기가 수많은, 연속적인, 가벼운 변형(modifications)들에 의해서 형성될 수 없다는 것이 입증될 수 있다면, 나의 이론은 확실히 무너지고 말 것이다.”

진화론에서 자연선택(natural selection)은 생물체에 일부 유익(advantage)을 주는 그들의 구조(structures)들을 보존한다. 만약 그 구조가 기능을 하지 않는다면, 그것은 유익을 주지 못할 것이며, 그 구조는 생물체의 자원을 낭비하게(쓰레기가) 될 것이고, 그것은 자연 도태될 것이다. 다윈은 기능을 하지 않는 중간 상태의 구조(intermediate structures)들이 존재할 수도 있을 것이라고 말했다. 즉, 중간체는 기능을 하지 않을 것이라는 것이다. 이것은 본질적으로 중간상태의 구조는 기능을 할 수 없다는 ‘한 요소도 제거 불가능한 복잡성(irreducibly complex, 또는 비축소적 복잡성, 또는 환원불가능한 복잡성)’이라는 문제에 봉착하게 된다.

생물학자 마이클 베히(Michael Behe)는 다음과 같이 설명하고 있다.

”다윈의 기준(criterion, 상기 인용문에서 제시된)에서 만나게 되는 하나의 시스템은 ‘한 요소도 제거 불가능한 복잡성(irreducible complexity)’’을 나타내고 있다. ‘한 요소도 제거 불가능한 복잡성’은 하나의 시스템으로 기본적인 기능에 공헌하는 많은 상호작용을 하는 부분들로 구성되어 있으며, 그곳에서 한 요소만을 제거하여도 그 시스템 전체의 기능은 효율적으로 중단되는 것이다. ‘한 요소도 제거 불가능한 복잡성’을 가진 한 시스템은 이전 시스템에서 조금씩, 연속적인 변형에 의해서, 점차적으로 만들어질 수 없다. 왜냐하면  ‘한 요소도 제거 불가능한 복잡성’ 시스템의 어떠한 전구체(precursor)도 기능을 하지 않기(nonfunctional) 때문이다. 자연선택은 하나의 기능(function)을 선택하는 것이기 때문에, ‘한 요소도 제거 불가능한 복잡성’을 가진 시스템이 있다면, 그것은 자연선택에 의해서 기능을 수행할 수 있는 하나의 완전한 단위(an integrated unit)로서만 선택되는 것이다. 그러한 하나의 갑작스런 사건은 점진적인 변화를 상상하는 다윈주의와는 화해될 수 없다는 것이 거의 보편적으로 인정되고 있다.” 4  

베히는 기능적인 중간체의 문제(problem of functional intermediates)를 천 개의 차선이 있는 고속도로를 횡단하기 위해 노력하고 있는 마못(groundhog, 대형다람쥐의 일종)과 비교했는데,9 그의 이러한 생각은 혼자만의 생각이 아니었다. 많은 생물학자들은 이것을 다윈(Darwin) 이론에 대한 하나의 무서운 도전(a formidable challenge) 이라고 간주하고 있다. 스웨덴의 생물학자인 로이트룹(Soren Lovtrup)은 다음과 같이 말했다.

”다윈의 가설을 거부하는 많은 이유들이 있다. 가장 먼저 지적되는 거부이유는, 많은 작은 단계의 변화들이 축적되어 매우 혁신적인 구조가 존재하게 될 수 없다는 것이다. 만약 그러한 작은 변화들이 일어났다 하더라도, 자연선택은 그것을 완성시킬 수 없다. 왜냐하면 초기단계나 중간단계의 장기들은 생존에 불리하기 때문이다.”2 

잘 알려진 진화론자이면서 척추동물 고생물학자인 로버트 캐롤(Robert Carroll)도 소진화(microevolution)의 점진적인 과정들이 복잡한 구조로 진화될 수 있는지 의문을 제기하였다:

”가령 산업화로 인한 오염에 적응하기 위해, 밝고 어두운 나방의 날개 색깔의 변화를 가져온 유전자의 상대적 발현빈도와 같은 개별적 특성 변화들이 오랜 세월을 두고 증가되어서, 나방과 나비가, 원시 절지동물로부터의 곤충들이, 또는 원시 다세포 생물에서 절지동물들이 생겨날 수 있겠는가? 점진적인 진화로 박쥐, 새, 나비의 날개처럼 완전히 새로운 구조가 생겨난다는 것을 어떻게 설명할 수 있다는 것인가? 부분적으로 진화된 상태의 날개라는 것은 거의 상상할 수 없는 것이다.”10

비기능적 중간구조(non-functional interediates)의 문제를 해결하기 위해, 일부 생물학자들은 급진적으로 다른 생물을 출현시킬 수 있는 '거대 돌연변이(macromutation)' 또는 '도약 진화(saltations)'를 제안했다. 굴드(Stephen J. Gould)는 이 이론의 제안자는 아니지만, 다음과 같이 말하고 있다. ”주요 생물체들 사이에서 기능적 중간체를 만들기 위한 중간상태의 화석 증거들이 없다는 것은 우리의 사고력에서조차 무능을 의미하고, 점진적인 진화에 대해 지속적으로 제기됐던 문제였다.”8 극히 드문 거대돌연변이를 제안했던 사람들은 ‘희망적 괴물(hopeful monsters)’을 만들었다. 괴물들 중 일부는 커다란 유리한 점을 가지고 있었을 것이라는 것이다. 그러나 그것은 생물학자들에 의해서 잘 받아들여지지 않았다. 고생물학자인 더글라스 어윈(Douglas Erwin)과 제임스 발렌틴(James Valentine)은 그 이유를 다음과 같이 설명하고 있다 :   

”주요한 형태학적, 생리학적 결과를 가져오는 생존가능한 돌연변이(viable mutations)는 극히 드물고, 보통 생존력도 약하다. 또한, 암수 두 종류의 개체에 극히 드문 동일한 거대돌연변이가 동시에 일어나고, 이들이 결합하여 후손을 만들 가능성은 너무도 적기 때문에 중대한 진화론적 사건들을 설명하기에는 너무도 설득력이 부족하다. 이 생존가능한 희망적 괴물(viable hopeful monsters)의 문제는 이 설명을 지지할 수 없게 한다” 8

어윈과 발렌틴은 생물체의 주요 몸체 형태들(동물 문(phyla)들과 몇몇 바다동물의 강(classes)들)의 기원에서, 다른 사람들은 서로 다른 비진화적 구조들을 발견해 왔다고 말했다. 터키의 진화론자인 코루(Engin Korur)는 다음과 같이 말하였다.

”눈(eyes)과 날개(wings)의 공통적인 특징은 그들이 완전히 발달되었을 때에만 단지 기능을 발휘할 수 있다는 것이다. 다시 말하면, 반만 만들어진 눈은 볼 수가 없고, 반만 발달된 날개를 가진 새는 날 수가 없다. 어떻게 이런 기관들이 출현하게 되었는지는 앞으로 명백히 밝혀질 필요가 있는 자연의 신비 중 하나로 남아있는 것이다.”5

굴드는 그 문제를 극복하기 위해서 '전적응(pre-adaptation)'이라는 것을 제안하였다. 즉, 한 기능을 위해 있던 구조가 갑자기 완전히 다른 기능을 위해서 사용될 수 있다는 것이다. 만약 깃털이 처음에는 단열(insulation)을 위한 기능을 나타내다가, 후에 곤충을 잡기위해 사용되었다면, 초기단계의 날개(proto-wing)는 비행(flight)과는 아무런 관련 없이 만들어질 수 있다는 것이다.8 그러나 왜 무작위적인 곤충을 잡기 위한 덫(insect trapper)이 비행을 하는 데에 유용한 기관으로 바뀌어졌을 것으로 기대해야만 하는가? 전적응 또는 포섭(co-optation) 논쟁은 다른 그런 류의 시나리오에서처럼, 기능적인 날개가 곤충을 잡기 위한 덫보다 훨씬 복잡하다는 사실을 무시하고 있다. 즉, 주어진 부모 구조(parent structure)가 고도의 생물학적 복잡성을 보이면서, 원래와는 완전히 다른 불특정한 딸 기능(daughter function)을 수행하는 데 유리할 수 없다는 것이다.

일부 생물학자들은 조절유전자(regulatory homeobox), 또는 ‘혹스(Hox)’ 유전자에서의 특별한 돌연변이에 기대를 해오고 있다. 이곳에서 단순한 돌연변이들은 생물체에서의 커다란 발전적 변화, 즉 근본적으로 다른 표현형(phenotype)의 변화를 가져오는 원인이 될 수 있었다는 것이다. 그러나 ‘혹스’ 유전자의 변형은 새로운 기능을 가지는 생체구조의 탄생 문제를 전혀 해결하지 못한다. 왜냐하면 표현형에서 만들어지는 커다란 변화들은 거의 유익하지 않기 때문이다. 혹스 유전자 돌연변이는 커다란 변화를 만들어내는 단순한 메커니즘이 될 수는 있으나, 역시 ‘희망적 괴물(hopeful monster)’의 문제를 벗어나지 못한다.

”과학자들이 풀 수 없는 문제는, 자연의 빈틈없는 효율적 운영은 거대한 복잡성을 숨기고 있다는 것이다. 연구자들은 Hox 유전자와 non-Hox 조절 유전자들이 독립적인 요소가 아니라, 수백 아마도 수천 개의 다른 유전자들과 연결되어 있는 광대한 유전정보망(genetic network)의 구성요소들이라는 증거를 발견하고 있다. 한 구성요소를 바꾸어 보라. 그러면 무수한 다른 요인들 역시 변화할 것이며, 그리고 반드시 더 좋아지는 것이 아니다.  따라서 과학자들이 발을 가진 물고기처럼 ‘희망적 괴물(hopeful monster)’로 불려질 수 있는 생명체를 자연의 공구상자를 사용하여 수선해보려는 꿈은 아마도 이루어지기 어려울 것이다.”6



이 그림은 생물학에서 단계적, 상호연결적 조절 시스템을 보여주고 있다. 군대처럼, 주 제어 조절 혹스 유전자는 생화학적 명령을 아래 단계의 유전자들에게 보낸다. 혹스 유전자(a)는 구조 단백질들을 만드는 몸체 유전자(c)들을 조절함으로서, 개별 장기를 만드는 것을 관리하는 아래 단계의 유전자(b)들을 조절한다. 높은 단계 유전자들에서의 돌연변이는 아래 단계의 유전자들에서 필요한, 그리고 일어날 것 같지 않은 돌연변이들에 의해서 동반되지 않는다면, 재앙적인 결과를 초래할 수 있다. 아래 단계의 돌연변이는 중요 생물학적 기능들을 파괴하는 경향이 있다.

 

게다가, 많은 생물학자들은 혹스 유전자 돌연변이(혹스 유전자는 이미 그곳에 존재하는 부분만을 단지 재배열 할 수 있다)가 유발될 때, 그것은 진정으로 새로운 구조를 만들 수 없다는 사실을 잊어버리곤 한다. 하나의 극단적인 제안으로 유전자들은 두 가지 카테고리 즉, ‘주 제어 유전자(master control genes, Hox genes)’와 ‘몸체 유전자(body part genes)’로 생각될 수 있다는 것이다. ‘몸체 유전자’들은 실제적인 몸체 부분들을 암호화한다. 반면에 ‘주 제어 유전자’들은 ‘몸체 유전자’들이 각 유전자에 대응하는 몸체의 부분들을 만들고 발현될 장소와 때를 지시한다. 그러나 혹스 돌연변이는 새로운 ‘몸체 유전자’들을 결코 만들 수 없고, 따라서, 게놈 상에 정말로 새로운 형질의 기능을 추가할 수도 없으며, 최상의 경우에도 ‘전적응(pre-adaptaion)’에 관련된 난처한 상황(quandries)을 남기는 것이다. 진화론적 변화의 대다수는 혹스 돌연변이(Hox mutation)가 일어날 수 없는 ‘몸체 유전자’의 진화를 통해서 일어나는 것이다. 네이처(Nature) 지의 한 논평가는 이 사실을 다음과 같이 확인하고 있다 :

”슈와츠(Schwartz)는 조절유전자(homeobox genes)들이 선택유전자(selector genes)라는 사실을 무시하고 있다. 만일 그들에 의해 조절되는 유전자들이 존재하지 않는다면, 그것들은 아무 역할도 수행할 수 없다. 이들 유전자들은 그 기관의 적응된 구조를 구체적으로 결정하는 유전자들인 것이다. 확실히, 잘못된 장소에서 조절유전자가 켜지는 것은 이소성 기관(ectopic organ)이 출현하는 결과를 가져올 수 있다. 그러나 단지 그 기관에 대한 유전자가 같은 개체에 존재해야 한다. 눈(eye)과 같은 계통의 어떠한 것도 존재하지 않던 곳에서, 하나의 눈이 거대돌연변이에 의해서 만들어질 수 있다는 것은 완전히 잘못된 것이다. 부분들을 개조하는 호메오 돌연변이(Homeotic mutations)들이 일어날 수도 있고, 때로는 그것들이 실제로 진화론적 새로운 것들이 정착되도록 이끌 수도 있을 것이다. 그러나 그러한 변화들이 대대적인 종분화(speciations)와 같은 것을 의미하는 것은 아니다. 사실, 이런 종류의 거대돌연변이는 과거와 현재에 존재하는 엄청난 수의 생물 종들과는(관련 종들 간에 형태학적 차이가 근소하다는 사실을 언급하는 것이 아니다) 대조적으로 자주 환경에 잘 적응되지 못한다는(maladaptive) 것이다.” 7

생물학자인 조나단 웰즈(Jonathan Wells)는 그의 책 ‘진화론의 상징물들(Icons of Evolution)’에서 혹스 돌연변이에 대해 논의했다. 그 책에서 그는 혹스 유전자는 초파리(fruit flies)의 머리에서 다리가 형성되도록 조작될 수 있음을 인정했다. 특별한 세 개의 돌연변이가 이 변형된 초파리를 만드는 데에 필요했는데, 다리는 정상적으로 기능을 하지 않았고, 이 다리는 생물체의 생존에 유익하지 않았다. 이것은 많은 사람들이 기대했던 것보다 더 큰 생물학적 변화를 만드는 데에 있어서, 중요한 혹스 돌연변이는 복잡하고 단순하지 않다는 것을 보여주며, 결과로 나타난 표현형은 대게 쓸모없고 불리하게 작용된다는 것을 보여주는 하나의 좋은 예인 것이다.

이러한 논란은 이해하기 쉽기 때문에, 기능적 중간체를 가질 수 없는 것처럼 보이는 미시적, 그리고 거시적 형태학적 생물 시스템의 몇몇 예들을 제시하고자 한다. 이들은 어떠한 점진적인 다윈주의적 설명을 거부한다. 그리고 그것들은 고도의 지적설계자(Intelligent Designer)에 의해서 원인되었다는 것을 강하게 내포하고 있는 상당한 수준의 복잡성을 가지고 있는 것처럼 보인다. 

 

기능적 중간체가 불가능해 보이는 생물 시스템 :

.대사의 주 경로들 (Major pathways of metabolism)

.한 요소도 제거 불가능한 복잡성의 DNA-효소 시스템 (The Irreducibly Complex DNA-Enzyme system)

.박각시나방의 방어 메커니즘 (Defense Mechanisms in Hawkmoths)

.사람과 동물의 생리학적 양상들 (Aspects of Human and Animal Physiology)

.사람의 언어소통에 필요한 인식 및 생리학적 조건들 (The cognitive and physiological requirements for human speech)

.조류의 광합성, 편모, 메가포드의 열반응 (Algae photosynthesis, the flagellum, Megapod thermoresponse systems) (Off-site, published in Forum Philosophicum (Cracow) v. 2 (1997) 71-102, by Jolanta Koszteyn and Piotr Lenartowicz SJ)

.척추동물의 심장 (The vertebrate heart)

 

References Cited:

1. Origin of the Species by Charles Darwin
2. Lovtrup, S. [professional biologist specialising in Systematics and Developmental Biology, Dept. Animal Physiology, University of Umee, Sweden (also headed the organization of Swedish Developmental Biologists from 1979-87] (1987), Darwinism: The Refutation of a Myth, Croom Helm Ltd., Beckingham, Kent, p. 275
3. Erwin, D..H., and Valentine, J.W. ''Hopeful monsters,' transposons, and the Metazoan radiation', Proc. Natl. Acad. Sci USA 81:5482-5483, Sept 1984
4. Michael Behe, from Molecular Machines: Experimental Support for the Design Inference.
5. Engin Korur, 'Gozlerin ve Kanatlarin Sirri'(The Mystery of the Eyes and the Wings), Bilim ve Teknik, No 203, October 1984, p. 25.
6. Nash J.M., 'Where Do Toes Come From?,' Time, Vol. 146, No. 5, July 31, 1995.
7. Book review of Sudden Origins: Fossils, Genes, and the Emergence of Species by Jeffrey H. Schwartz (Wiley: 1999). by Eors Szathmary in Nature 399:24, June 1999 pg. 745.
8. Gould, S.J. (1982) Is a new and general theroy of evolution emerging? In:Maynard Smith, J. (ed.), Evolution now A century after Darwin. 129-145. Macmillan Press, London. 239 pp. First published (1980) Paleobiology, 6: 119-130.
9. Darwin's Black Box by Michael Behe, pg. 141-142.
10. Robert Carroll, Patterns and Processes of Vertebrate Evolution, Cambridge: Cambridge University Press, 1997, pp. 8-10.


번역 - 미디어위원회

주소 - http://www.ideacenter.org/contentmgr/showdetails.php/id/841

출처 - The Intelligent Design and Evolution Awareness (IDEA) Center 

미디어위원회
2015-07-30

세균들은 항생제 내성을 공유하고 있었다. 

(Bacteria Share Antibiotic Resistance)

David F. Coppedge


     세균들의 항생제 내성(antibiotic resistance)은 다윈의 방법으로 '진화'하지 않았다. 오히려, 새로운 한 연구에 의하면, 세균들은 그들의 유전정보를 공유하고 있었다.

샌디아 국립연구소(Sandia National Labs, 2015. 7. 15)의 연구자들은 폐렴간균(Klebsiella pneumoniae)의 유전체(genome)를 해독하기로 결정했다. 왜냐하면 그 세균은 어떠한 항생제에서도 생존할 수 있는, 의료팀을 좌절시키는 효소를 가지고 있었기 때문이었다. 논문의 제목은 ”약물-내성 병원균의 진화를 추적하기”였다. 그러나 내용에서 진화는 거의 언급되고 있지 않았다. 진화로 말해지고 있는 것은 정보를 공유하는 일이었다. 그것은 정말 진화일까? :

그 과정의 작동 방법을 더 잘 이해하기 위해서, 그들은 플라스미드(plasmids, 염색체와는 별개로 존재하며 자율적으로 증식할 수 있는 세포 내의 작은 유전자들)와 같은 커다란 이동성 DNA(mobile DNA)에 초점을 맞추었다. 이것은 세균의 염색체로부터 떨어져 자유 DNA 집단(free DNA circles)으로서, 그리고 염색체 안으로 그들 자신을 붙이고 있는 유전자 섬(genomic islands)으로서 존재한다. 이러한 이동성 DNA는 진정한 핵이 결여되어 있는 유기체의 진화에 주 메커니즘이다. 유전자 섬과 플라스미드는 신진대사에서부터 병원성에 이르기까지 모든 것에 관여하는 유전자들을 전달할 수 있다. 그리고 종들 사이에서 유전자 부분 전체를 갑자기 이동시킨다.

연구자들은 ”세균은 어떤 경우에서 한 번에 새로운 세트의 유전자들을 받을 수 있고, 그 과정에서 병원성이 될 수 있다”는 것이다. 하지만 그 유전자들은 다윈의 과정에 의해서 진화됐던 것일까? 그 논문에서 돌연변이(mutation)나 자연선택(natural selection)이라는 단어는 언급되지 않고 있었다. 대신에, 소제목은 ”박테리아는 다른 박테리아와 유전물질을 공유할 수 있다”였다. 그들은 접합(conjugation)에 의해서, 또는 바이러스를 통해 유전자들을 수송(ferrying) 함으로서, 이 일을 수행했다. ”가장 큰 도전은 박테리아들은 그들의 방어 체계를 쉽게 공유할 수 있다는 것”이라고 한 연구자는 말했다. 동화(elaboration) 없이 새로운 유전자들을 전달하고 있었다 :

연구자들은 여러 세균들의 유전체 염기서열을 20여 년 넘게 해독해오면서, 유전자 공유(gene sharing)가 만연해 있음을 발견했다. ”느리게 일어나는 새로운 유전자들의 발생은 그렇게 많지 않았다. 그들이 주로 수행하는 것은 주변 유전자들을 뒤섞는(shuffle) 것이었다.” 윌리엄스는 말했다. ”새로운 유전자 조합(gene combinations)은 박테리아에게 새로운 병원성을 신속하게 제공할 수 있었다. 세균들은 더 많은 조직을 침범하거나, 새로운 환경 조건에서도 살아남을 수 있게 했다.”

결과적으로 ”세균은 항생제에 견디는데 필요한 유전정보로 항상 무장되어 있었다”는 것이다. 세균이 항생제 내성을 어떻게 '진화'시켰는지에 대해서는 더 이상 말해지고 있지 않았다.



작동되고 있는 진화라고 주장되던 사례가 또 다시 실패하고 있다. 어떤 정보가 이미 존재하고 있었다면, 그것은 진화 아니다. 그것은 기술의 공유이다.



번역 - 미디어위원회

주소 - https://crev.info/2015/07/bacteria-share-antibiotic-resistance/

출처 - CEH, 2015. 7. 23.

미디어위원회
2015-07-13

흑사병의 원인은 두 번의 돌연변이였다.

 (Two Mutations Caused Black Death)

David F. Coppedge


    중세시대의 흑사병은 우연한 사고에 의해 일어났다. 그것은 한 박테리아에서 일어났던 두 번의 돌연변이에 의한 것이었다고 과학자들은 주장하고 있었다.

'흑사병(Black Death, 페스트)'을 일으키는 세균은 '진화론적으로 말하면' 젊은 세균이라고 노스웨스턴 대학(Northwestern University)의 과학자들은 말한다. 초기에 중증의 호흡기질환을 일으킬 수 있는 능력을 가지고 있었지만, 그 세균에 발생했던 두 번의 돌연변이가 공기를 통해 빠르게 확산될 수 있는 능력을 가져다주었고, 유럽에서 수많은 사람들을 죽일 수 있었던 무서운 전염병이 되었다는 것이다. (Reuters,  2015. 6. 30).

노스웨스턴 의과대학의 미생물학-면역학 조교수인 윈드 햄(Wyndham Lathem) 박사는 전 유럽을 죽음의 공포로 몰아넣었던 흑사병의 원인균인 Yersinia pestis 연구하면서, 단 하나의 작은 유전적 변화가 치명적인 병원체의 진화에 영향을 줄 수 있었다는 것을, 그래서 인류 역사의 경로를 바꾸었다는 것을 발견했다.

Nature Communications 지에 게재된 논문에서, 선임저자인 다니엘 짐블러(Daniel Zimbler) 박사와 라템(Lathem)은 단 한 유전자의 획득으로 페스트 균(Yersinia pestis)이 원래 위장관 감염을 더 중증으로 일으키는, 그리고 종종 치명적인 호흡기질환을 일으키는 균으로의 변화를 어떻게 야기시켰는지를 입증했다. 더 나아가 그들은 이 유전자의 이후 변형이 선페스트(bubonic plague)와 관련된 감염을 어떻게 증강시켰는지를 보여주었다.

연구자들에 따르면, Y. pestis 균은 유사한 박테리아 Y. pseudotuberculosis에서 진화했다는 것이다. 이 균은 여전히 오늘날에도 주변에 있고, 가벼운 소화관 감염을 유발한다.(Live Science. 2015. 7. 1). 알려진 가장 오래된 조상 균주로부터의 최초 돌연변이는 그 균에게  폐를 감염시킬 수 있는 능력을 주어서, 벼룩(fleas)을 운반하는 설치류에 의해서 전파되는 질병인 폐페스트(pneumonic plague)의 원인이 되었다.

단지 한 아미노산의 변화를 초래한 두 번째 돌연변이는 페스트균(Y. pestis)에 심부조직과 림프절에 영향을 미칠 수 있는 능력을 100배나 더해 주었다. 이것은 빠르게 수많은 사람들을 죽였던 선페스트의 균주가 되었다. 첫 번째 알려진 흑사병의 유행은 유스티니아누스(6세기)의 시기였기 때문에, 치명적인 균주는 그 시기 근처에서 발생했을 가능성이 높다. 모두해서 조상 균에서 Y. pestis 균으로의 변화는 지난 1만 년 이내에 발생했음에 틀림없다. 박테리아는 진화론적 시간 틀에서 가장 최초로 출현한, 가장 오래된 생명체 중 하나이기 때문에, 이러한 연대는 극도로 젊은 연대이다.

가장 초기로 알려진 Y. pestis 균주와 폐페스트 균주의 비교를 통해서, ”조상 균주는 ‘PLA 단백질 분해효소(PLA protease*)’라 불리는 어떤 한 단백질의 유전자가 결여되었다”는 것을 알게 되었다. 한 유전자의 추가는 해가 없던 균주를 폐페스트를 유발하는 균주로 변화시킬 수 있었다. 두 균주 사이에 다른 유전적 차이는 질병의 가능성과는 무관한 것으로 나타났다. 그 논문은 세균이 그 유전자를 수평유전자전달(horizontal gene transfer)을 통해서 획득했는지는 말하지 않고 있었다. 2007년에 PubMed에 게재됐던 한 논문은 그것을 제안했지만, 새로운 논문의 저자들은 그 유전자의 획득 방법은 알려져 있지 않다고 말했다.

한 추가된 돌연변이는 한 아미노산을 변경했다. 그것은 선페스트의 원인이 되기에 충분했다고 그들은 말했다. ”아미노산의 돌연변이가 일어나기 전에는, 세균이 사람의 혈류를 통해 이동하기에, 그리고 신체감염의 원인이 되기에는 훨씬 더 어려웠었다고, 연구자들은 말했다.” 

14세기의 흑사병은 의심할 여지없이 원인균에 대한 무지와 불결한 위생 습관에 의해서 악화되었다. 세균들은 17세기 레벤후크가 현미경을 발견한 이후에 발견되었다. 그렇다할지라도, 청결, 세밀한 관찰, 명확한 사고는 질병의 확산을 제한할 수도 있었을 것이다. 중세의 도시들은 세균을 전파하는 벼룩들을 운반하는 쥐들로 들끓던 더러운 곳이었다. Y. pestis 균은 오늘날에도 여전히 발병되고 있고, 미국 남서부에서는 일 년에 7사례가 보고되고 있다.

치명적 병원균은 우연한 실수로 출현한 것으로 보인다는 것이다. ”새로운 병원성 균주의 출현은 이전에 비독성인 것으로 생각했던 박테리아의 유전적 획득과 손실과 직접적으로 관련되어 있었다.” 저자들은 Nature Communications 지에서 말했다. 만약 PLA protease 유전자가 수평유전자전달에 의해서 획득되었다면, 어떠한 새로운 유전정보도 생겨난 것은 없다. 또한 돌연변이들은 역사 이후로 발생해왔던 것들이다.

*단백질 분해효소(protease)는 단백질에 작용하는 효소이고, 이 경우에 플라스미노겐 활성인자(plasminogen activator, PLA)를 용해(방해)한다. 단백질 분해효소는 수백 종류가 알려져 있다. 그들은 모든 종류의 생물들에서 작동되고 있다. 어떤 사람 단백질 분해 효소는 소화에 관여한다. 기타 효소들, 단백질 분해효소 억제제는, 그들의 작동을 조절한다.



이 소식은 창세기 3장에서 아담과 하와의 범죄 이후, 창조주 하나님이 내리신 저주에 대해 살펴볼 수 있는 창을 제공하고 있다. 하나님은 새로운 질병을 일으키는 세균처럼, 끔찍한 것들을 반드시 무에서부터 창조하실 필요가 없으셨다. 어떤 경우에 하나님은 잘 설계된 기계 같은 생물들에서 보호의 손을 거두실 때, 사고들은 발생하고, 이 세계는 어긋나기 시작하는 것이다. 자주 공상과학 영화의 테마 중 하나는, 선한 목적으로 제조된 잘 설계된 로봇이 고장을 일으켜 미친 듯이 날 뛰며 사람을 공격하는 내용이다. 또 다른 가능성은 하나님의 창조물들을 미워하는 사탄이 자연에 해를 끼칠 수 있는 제한적인 권한을 임시적으로 부여받았을 가능성이다.(참조 욥기).

이것은 성경을 통해서 암시되고 있는 미스터리이다. 여기에서 주목해야할 흥미로운 점은 (1)이러한 변화는 최근에 발생했다는 것이고, (2)잘 돌아가던 기계도 단 하나의 실수로 치명적인 결과가 초래될 수 있다는 것이다. 이 세균은 어떤 더 발전된 세균으로 진화된 것이 아니었다. 거기에 진보는 없었다. 실수만 있었다. 무해하던 또는 공생적인 유기체가 파괴자로 변했던 것이다.

흑사병이 유행하던 시기의 몇몇 어리석은 관습들을 살펴볼 때, 만약 사람들이 청결에 관한 하나님의 말씀을, 즉 시체를 만지지 말라, 부정한 동물을 피하라, 오염되었을 때 떨어져서 머물게 하라, 집단 내로 돌아오기 전에 씻으라...등을 좀 더 심각하게 받아들였다면, 유행은 상당히 감소했을 수 있었다. 하나님은 이스라엘 백성들에게 나의 말을 들어 순종하면 애굽 사람에게 내린 모든 질병 중 하나도 너희에게 내리지 아니하시겠다고 말씀하셨다. 왜냐하면 ”나는 너희를 치료하는 여호와”이시기 때문이다.(출 15:26)

아담과 하와가 자신들의 창조주이시며 유일한 주권자를 거부했기 때문에, 하나님의 돌보심을 떠난 그들에게 고통이 들어왔다. 그러나 모든 민족으로 자기들의 길들을 가게 방임하셨으나, 자기를 증언하지 아니하신 것이 아니셨다.(행 14:15~17). 사람들은 반역하는 일을 계속했지만, 하나님은 하나님을 신뢰하고 회개하는 사람들을 구원하실 것을 역사를 통해서 계획하셨다.(창 3:15). 그 계획은 예수 그리스도의 십자가에서 완성되었다.(갈 4:4~5). 그것은 저주로부터 해방되는 것이고, 속량되는 것이었으며(롬 8:18~25), 더 이상 질병, 고통, 죽음이 없는, 새 하늘과 새 땅이 재창조되는 것이었다.(계 21~22장).

지금, 우리는 여전히 죄와 질병으로 고통 받고 있는 세계에 살고 있다. 의학은 몇몇 질병에 도움을 줄 수 있지만, 죽음을 막을 수는 없다. 중세에 페스트를 피했던 사람들도 결국 다 죽었다. 하지만 영원한 생명(Eternal life)이 당신을 위한 하나님의 원래 설계였다면, 그러한 것들은 중요하지 않다. 당신이 죄에서 돌이키고 하나님을 신뢰하고 믿으면 하나님의 계획에 동참할 수가 있다.(롬 10:8~13). 당신의 삶에서 가장 중요한 선택을 위한 안내문이 이것이다.


번역 - 미디어위원회

링크 - https://crev.info/2015/07/two-mutations-caused-black-death/

출처 - CEH, 2015. 7. 1.

미디어위원회
2015-06-03

동물들이 유성생식을 사용하는 이유는?

(Why Do Animals Use Sexual Reproduction?)

by Brian Thomas, Ph.D.


    영국의 생물학자들은 비효율성에도 불구하고 왜 곤충들이 유성생식(sexual reproduction, 암수 성에 의한 번식)을 계속 사용해왔는지를 이해하기 위하여, 흔히 볼 수 있는 밀가루 딱정벌레(flour beetles)에 대해서 10년 동안의 실험을 수행했다. 그들은 그 결과를 진화를 지지하는 것으로 해석했지만, 번식 시스템의 불변성에 대한 한 주요한 관찰은 한 질문을 불러일으키고 있었다.

유럽의 생물학자들은 그들의 실험에서 서로 다른 두 딱정벌레 집단을 조절했고 모니터링 했다.[1] '강한 성선택(strong sexual selection)' 집단에서는 10마리의 암컷을 차지하기 위해 여러 세대의 각각에서 90마리의 수컷들이 경쟁하게 하였다.[1] 그러나 두 번째의 ‘약한 성선택(weak sexual selection)‘ 집단에서는, 암수의 비율이 일대일이 되도록 해주었다. 이들 두 집단에서 몇 년이 지난 후에, 각 집단의 후손들이 근친교배(inbreeding)를 위해 선택되었다.

근친교배는 두 번식 집단에 이미 축적되어왔던 돌연변이들을 증폭시켰다. 얼마의 세대 동안 근친교배가 진행된 후에 그 생물이 ‘멸종의 소용돌이(extinction vortex)’에 들어가는 지를 알아보았다. 이들 연구자들은 많은 세대 동안 암컷보다 더 많은 수컷을 가졌던 집단이, 한 암컷 딱정벌레와 한 수컷 딱정벌레가 짝짓기를 했던 집단보다 돌연변이-기인한 멸종을 피할 수 있는 것을 알아냈다. (그래프는 여기를 클릭).

Nature 지에 게재된 논문에서 연구팀의 주요 질문은 ”생물들이 고비용의 유성생식을 유지하는 이유에 대한 설명”에 초점을 맞추고 있었다.[1] 왜 동물들은 암컷과 수컷의 생식 형태와 성행동을 만들어내는 데에 그렇게 많은 시간과 에너지를 소비하는 위험을 감수했는가? ”모두가 암컷이 되어 무성생식으로 번식한다면 더 많은 수의 후손들을 낳아, 번식에 훨씬 효과적이지 않았겠는가?” 이스트 앵글리아(East Anglia) 대학의 보도 자료는 말하고 있었다.

Nature 지 논문의 선임 저자이며, 이스트 앵글리아 대학의 생물학 교수인 매튜 게이지(Matthew Gage)는 그러한 질문에 대해 이렇게 대답하고 있었다. ”우리의 연구 결과는 암수 성에 의한 번식(유성생식)이 우성적(dominant) 방식을 유지한다는 개념을 직접적으로 지지한다. 왜냐하면, 성선택(sexual selection)이 이러한 중요한 유전적 이득을 제공하고 있기 때문이다.”[2]

어떻게든 돌연변이의 축적을 최소화하여 멸종을 피하려는 것은 가장 중요한 유전적 이득(genetic benefit)이 될 수 있다. 그러나 이 이득이 암수 성에 의한 번식이 유지되는 이유를 가장 잘 설명하고 있는 것일까? 다른 말로 해서, 왜 동물(밀가루 딱정벌레를 포함하여)들은 암수 성에 의한 유성생식을 유지하는지, 그 이유에 대한 더 낳은 설명은 없는가?   

연구자들은 한 주요한 관측을 언급하지 않고 있었다. 그것은 일찍이 어떠한 생물학자도 암수 성에 의한 번식 또는 유전자 변형을 포함하여, 동물의 번식 방식(mode)을 개편했던 자연적 또는 인공적 과정에 대해서 기술한 적이 없었다는 것이다. 그것은 너무도 복잡한 것이다. 아마도 이들 딱정벌레가 암수 성에 의한 유성생식을 유지하는 이유는 미래에 멸종을 피한다는 멋진 이득이 있기 때문이 아니라, 단지 그들이 그렇게 하는 것 외에는 다른 방법을 가지고 있지 않았기 때문이라는 것이다. 그들은 설계된 프로그램에 따라 그저 번식하고 있는 것이다. 

밀가루 딱정벌레의 번식 방식을 개편하는 것은, 그들의 본능적인 행동 패턴, 새로운 유전자들의 발명과 통합, 생식 기관들의 개조, 얼마나 많은지 알 수 없는 세포적 상호작용들의 네트워크...등을 변경하는 것을 포함한다. 예를 들어, 한 연구팀은 다리와 더듬이의 제조와 관련된 여러 유전자들은 암컷 밀가루 딱정벌레의 주요 생식기 부분들, 즉 기절판(coxite), 기절돌기(stylus), 외음(vulva) 등과 같은 것에 관여하지 않는다는 것을 발견했다.[3] 이것은 유성생식이 아닌, 무성생식으로 개편하기 위해서는 새로운 전체 유전자들이 필요하다는 것을 의미한다.

또한, 밀가루 딱정벌레의 번식 시스템을 개조시키는 것이 무엇이든지 누구이든지 간에, 모든 새로운 부분들은 단지 한 세대 만에 모두(점진적으로 하나씩이 아니라) 정확하게 작동되어야만 한다는 것이다. 그렇지 않다면 그 곤충은 죽어버릴 것이다.  

따라서 영국 생물학자들에 의해서 부지런히 수행됐던 실험의 결과는 딱정벌레들이 그리고 다른 동물들이 왜 유성생식을 지속하고 있는지에 대한 대답이 될 수 없는 것이다. 그들은 왜 그러한 번식시스템이 진화로 생겨났을 것이라고만 생각하는 것일까? 초월적 지혜의 창조주가 그것을 설계하셨을 수도 있지 않았겠는가? 여하간 그 실험 결과는 유성생식의 분명한 이점을 보여주고 있었다. 그것은 타락 이후에 이 세계에서 일어났던, 생물들에서 발생해왔고 지금도 일어나고 있는 무작위적인 돌연변이의 축적에 의한 손상을 최소화시켜주고 있었던 것이다.


References
1. Lumley, A. J. et al. Sexual selection protects against extinction. Nature. Published online before print, May 18, 2015, accessed May 18, 2015.
2. Population benefits of sexual selection explain the existence of males. ScienceDaily,May 18, 2015. University of East Anglia press release. Posted on uea.ac.uk on May 18, 2015, accessed May 18, 2015.
3. Aspiras, A. C., F. W. Smith, and D. R. Angelini. 2011. Sex-specific gene interactions in the patterning of insect genitaliaDevelopmental Biology. 360 (2): 369-380.


번역 - 미디어위원회

링크 - http://www.icr.org/article/8802 

출처 - ICR News, 2015. 5. 28.

미디어위원회
2014-07-17

다윈의 특별한 어려움과 수렴진화 

: 물고기의 전기기관은 독립적으로 6번 진화했는가?

 (Darwin's 'Special Difficulty' Solved?)

Nathaniel T. Jeanson 


    진화론이라는 다윈의 가설은 출판 직후부터 엄청난 과학적인 도전들에 직면했다. 최근  Science(2014. 6. 27) 지에 게재된 글에서, 몇몇 진화론자들은 그 도전들 중 하나를 간소화시키고 있었다. 그들이 주장한 것은 무엇인가?

다윈의 독창적인 책 ‘종의 기원’에서, 그는 진화하기 매우 어려울 것으로 보이는 생물학적 구조의 많은 사례들을 인정했다. 그는 심지어 '이론의 어려움(Difficulties on Theory)'이라는 제목의 한 챕터를 썼는데, 이러한 찡그린 말로 시작하고 있었다 : ”나의 이론은 이러한 부분에서 오래지 않아 많은 어려움들을 독자들에게 발생시킬 것이다. 그들 중 일부는 너무도 중대해서, 이 날까지 비틀거리지 않고 그것들을 깊이 생각할 수 없다.”[1]

150년 이상 동안 진화론으로 잘 설명되지 않고 있는 한 특별한 기관은, 물속에서 전기를 발생시키는, 물고기에 들어있는 ‘전기기관(electric organ)’이다. (전 세계에 전기물고기는 6개의 큰 계통(뱀장어, 메기, 가오리... 등) 속에 수백여 종이 있다. 그들의 분류학적 다양성은 너무도 커서 다윈 자신도 전기물고기를 수렴진화의 중요한 예로 인용했었다.) 단일 생물 종에서도 이러한 복잡한 기관의 진화는 진화론에 심각한 도전을 불러일으키고 있다. 그러나 이 전기기관은 여러 물고기 종들에서 등장하고 있는 것이다. 이들 물고기 종들은 화석 기록에 대한 진화론적 해석에 의하면, 서로 다른 조상을 가지는 것으로 알려져 있다. 그러므로 전기기관은 한 번이 아니라, 여러 번 진화했어야만 한다. 무작위적인 우연한 자연적 과정으로 한 번도 생겨나기 어려운 고도로 복잡한 기관이, 우연히 여러 번 생겨났다는 주장은 진화론이 완전히 설득력 없는 주장임을 확증하고 있는 것이다.[2]   

다윈은 이러한 문제를 1859년 그의 책 ‘종의 기원’을 썼을 때 이미 인식하고 있었다. 그는 썼다. ”물고기의 전기기관은 특별한 어려움을 제고하는 또 하나의 사례이다. 이러한 놀라운 기관이 어떤 단계를 거쳐 만들어졌는지를 상상하는 것은 불가능하다.”[3] 그럼에도 불구하고, 그는 이러한 장애물을 넘는 이론적 방법을 가설화했다 : ”오웬과 다른 사람이 언급한 것처럼, 그들의 구조는 일반적인 근육의 구조와 유사하다.”[4]

전기기관이 단순한 근육 조직에서 진화할 수 있었을까? 대대적인 진화론적 변화는 궁극적으로 유전자 변화(genetic changes)에서부터 시작해야하기 때문에, 이 질문에 대답하는 첫 번째 단계는 전기기관의 다양성이 일반적인 유전자 경로를 통해 생성될 수 있었는지 여부를 조사하는 것이다. 다윈은 유전학(genetics)에 대해서 아무것도 알지 못했기 때문에, 그는 이 어려움이 정말로 얼마나 큰 거대한 벽인지를 깨닫지 못하고 있었다. 그의 생각은 지나치게 단순한 것이었다.

그럼에도 불구하고, Science 지에 최근 게재된 한 논문은 한 해결책을 발견했다고 주장하고 있었다.[2] 저자들은 독립적으로 진화된 여섯 계통의 전기물고기들은 방어, 섭식, 항해, 의사소통 등에 필요한 전기기관을 만들기 위해서, 근본적으로 동일한 유전자, 발달 및 세포 경로를 사용하고 있다는 것이다. ”전기기관이 진화의 역사 동안에 6번이나 독립적으로 발생되었다는 것은 놀라운 일이다.” ”전기물고기는 한 단순한 근육을 강력한 전기장을 발생시킬 수 있는 기관으로 전환시켰다.”고 그들은 말하고 있었다. 저자들은 ”우리의 분석은 전사인자와 발달경로의 일반적인 조절 네트워크가 그들의 매우 다른 형태학에도 불구하고, (전기기관) 진화의 선택에 의해서 반복적으로 목표될 수 있음을 제시한다.”[5] 즉, 한 공통적인 유전 프로그램이 매우 다른 전기기관의 발달을 강화시키고 있는 것으로 보인다고 말하며, 이러한 복잡한 기관의 진화를 이론적으로 간단하게 만들고 있었다.

현실적으로, 전기기관이 진화를 통해 발생했는지 여부에 관한 문제는 전기기관의 유전 프로그램들 사이의 공통점이나 차이점에 놓여있는 것이 아니다. 다윈은 진화론의 표준 테스트로 발달적 유사성을 인용하지 않았다. 대신 그의 '이론의 어려움' 장에서, 그는 ”만약 어떤 복잡한 기관이 다수의 연속적인, 약간의 수정들에 의해서 형성될 가능성이 없다는 것이 증명될 수 있다면, 내 이론은 절대적으로 붕괴될 것이다”라고 말했다.[6] 마이클 베히(Michael Behe)가 지적한 바와 같이, 이 테스트는 분자적 수준에서 이루어져야 한다.[7] 베히도 강조했던 것처럼, 전기기관처럼 한 기관이 기능을 발휘하는데 있어서 서로 간에 상호 의존하는 분자적 부품들로(한 요소도 제거 불가능한 복잡성, 또는 환원 불가능한 복잡성으로) 이루어져 있다면, 진화론은 실패인 것이다.[7]

지금까지 아무도 전기기관의 기능을 떠받치고 있는 분자적 구성 요소들 사이의 관계를 종합적으로 확인하지는 못했다. 이러한 관계가 밝히 드러날 때까지, 이러한 구조의 진화론적 기원은 설득력이 없는 매우 추정적인 것이며, 과학적 지지가 없기 때문에, 이러한 기관이 진화되었다는 주장은 거부되어야만 한다.


References

1.Darwin, C. 1859. On the Origin of Species. John Murray: London. p.171. Posted on darwin-online.org.uk on July 2, 2012, accessed June 27, 2014.
2.Gallant, J. R. et al. 2014. Genomic basis for the convergent evolution of electric organs. Science. 344 (6191): 1522-1525.
3.Darwin, p.192.
4.Darwin, p.192-193.
5.Gallant et al., p. 1525.
6.Darwin, p. 189.
7.Behe, M. J. 1996. Darwin's Black Box. New York: Simon & Schuster.

* Dr. Jeanson is Research Associate at the Institute for Creation Research and received his Ph.D. in cell and developmental biology from Harvard University.


*관련기사 : 강한 전기 일으키는 ‘전기뱀장어’ 비밀 밝혀졌다 (2014. 6. 27. 나우뉴스)
http://nownews.seoul.co.kr/news/newsView.php?id=20140627601034

신종 전기 물고기 발견, 네비네이션 기능까지… ‘대박’ (2013. 9. 28. MBN)
http://mbn.mk.co.kr/pages/news/newsView.php?category=mbn00012&news_seq_no=1491476

*electric fish (Google Image)


번역 - 미디어위원회

링크 - http://www.icr.org/article/8200/ 

출처 - ICR News, 2014. 7. 7.



서울특별시 종로구 창경궁로26길 28-3

대표전화 02-419-6465  /  팩스 02-451-0130  /  desk@creation.kr

고유번호 : 219-82-00916             Copyright ⓒ 한국창조과학회

상호명 : (주)창조과학미디어  /  대표자 : 박영민

사업자번호 : 120-87-70892

통신판매업신고 : 제 2021-서울종로-1605 호

주소 : 서울특별시 종로구 창경궁로26길 28-5

대표전화 : 02-419-6484

개인정보책임자 : 김광