곰팡이의 기생성은 유전정보의 획득이 아니라,
유전정보의 소실에 의한 것이었다.
(Fungal Parasitism Marked by Gene Loss, Not Gain)
by Jeffrey P. Tomkins Ph.D.
어떤 종류의 곰팡이는 식물과 동물 모두에 기생할 수 있다. 두 새로운 연구는 이것이 진화론이 예측하고 있는 것처럼 유전정보의 획득(gain of genetic information)에 의한 것이 아니라, 부분적으로 유전정보의 소실(loss of genetic information)에 의해 발생된 것임을 보여주고 있었다.[1, 2]
창조론적 기원 모델에서, 아담과 하와의 반역 이전에 이 세계는 사망, 질병, 폭력으로 가득하지 않았다. 아담과 하와의 범죄 이후 창조된 세계는 곰팡이 병원균의 출현을 포함하여 식물과 동물의 죽음과 질병을 일으키는 부정적인 것들로 가득하게 되었다.
생겨나는 질문은, 창조물에 대한 저주가 어떻게 특정 유전체의 유전적 특성에 영향을 끼쳤을까 하는 것이다. 새로운 유전자가 창조주에 의해서 추가되었는가? 아니면 기존에 존재하던 유전정보의 손상, 삭제, 또는 어떤 방식으로든 변경이 일어났던 것일까? 우리가 알고 있는 유전체의 쇠퇴와 성경에 계시된 하나님의 특성에 따르면, 아마도 손상과 관련된(유전자 엔트로피의 증가) 유전체의 변경이 이러한 경향의 주요 요인이었을 가능성이 높다.[2, 3]
최근 몇몇 새로운 연구들은 곰팡이 병원균은 유전자 소실로 인한 유전체 쇠퇴를 포함한 대규모의 유전체 변경을 통해서, 그들의 숙주에 어떻게 적응했는지를 보여주었다.[1, 2] 이러한 연구가 병원성의 유전적 기원을 완전히 설명해주지는 못하지만, 그들은 별도의 두 경우에서 숙주에 대한 적응성은 유전정보의 증가에 의해서가 아니라, 유전정보의 소실에 의해서 발생했음을 보여주었다.
첫 번째 연구에서, 과학자들은 절대 활물기생균(obligate biotroph)으로서 사람의 폐에서 발견되는 병원성 곰팡이인 주폐포자충(Pneumocystis jirovecii)의 유전체를 조사했다.[1] 절대 활물기생균은 숙주 밖에서는 살 수 없다. 그것은 숙주(host) 조직으로부터 영양분과 자원을 훔쳐서 살아간다. 일반적으로 이 병원체는 사람의 면역계가 손상되지 않는 한, 큰 문제를 발생시키지는 않는다. 연구자들이 이 곰팡이의 유전체를 이것이 유래됐다고 생각하는 곰팡이의 유전체와 비교했을 때, ”절대 활물기생성의 습득과 관련되어 2,324개의 유전자를 잃어버렸다”고 주장했다. 그들은 또한 ”이들 유전자의 소실은 활물기생성과 동물기생성 두 부분의 특성을 모두 가진 독특한 특성의 조합을 갖게 되었다”고 말했다.
그렇다면 어떻게 이 곰팡이의 유전자 소실이 인간 숙주에서 살아가는 변질된 기생체가 될 수 있게 했을까? 밝혀진 것처럼, 소실된 유전자의 42%는 대부분의 생물에 구축되어 있는 표준 생화학 경로인, 아미노산 및 퓨린 대사(amino acid and purine metabolism)에 관여되는 것이었다. 따라서 (이러한 대사를 할 수 없게 된) 기생 곰팡이는 이제 이들 주요 세포 대사물질들을 전적으로 인간 숙주에 의존하게 되었던 것이다.
두 번째 연구에서, 과학자들은 Melanopsichium pennsylvanicum라 불리는 식물 병원균의 유전체를 해독했다. 이 병원균은 오직 목초(grasses, 예를 들어, 옥수수, 보리, 밀 등)만을 괴롭히는 것으로 알려진, 그러나 이제는 마디풀(knotweed) 과의 쌍자엽 식물에서도 발견되는 검댕 곰팡이(smut fungus)에서 유래된 것으로 믿어지고 있다.[2] 현화식물(flowering plants)은 단자엽식물(monocots)과 쌍자엽식물(dicots)로 분류된다. 이들 그룹은 서로 너무도 다르기 때문에, 한 병원균이 이쪽에서 저쪽으로 '점프'하는 경우를 보는 것은 매우 드문 일이다. 첫 번째 연구에서의 곰팡이 병원균처럼, 그것 또한 활물기생체이다. 두 번째 연구에서, 연구자들은 ”M. pennsylvanicum에는 없지만, 모든 다른 종들에는 존재하는 292개의 유전자들을 발견했다.” 또한 ”쌍자엽식물로 점프하여 숙주를 바꿔가며 적응하는 데에 있어서 가장 중요했던 점은 유전자의 획득보다는 유전자의 소실이었다”고 그들은 말했다.
병원성(pathogenicity)의 기원은 창조론자와 진화론자들 모두에게 하나의 미스터리이다. 기생체/숙주 관계의 복잡성은 종종 진화론적 해석을 거부한다. 어떻게 이러한 관계가 생겨났는지에 관한 분자생물학적 기초는 창조론자들에게 중요하고 도전적인 질문이 되고 있다. 이제 창조론자들은 창조모델의 한 주요한 부분으로서, 피조물의 저주에 내재된 유전학적 메커니즘으로서, 유전자 소실(gene loss, 유전체의 쇠퇴)을 고려해볼 수 있게 되었다.
References
1.Cisse ́, O. H. et al. 2014. Comparative Genomics Suggests That the Human Pathogenic Fungus Pneumocystis jirovecii Acquired Obligate Biotrophy through Gene Loss. Genome Biology and Evolution. 6 (8): 1938–1948.
2.Sharma, R. et al. 2014. Gene Loss Rather Than Gene Gain Is Associated with a Host Jump from Monocots to Dicots in the Smut Fungus Melanopsichium pennsylvanicum. Genome Biology and Evolution. 6 (8): 2034–2049.
3.Sanford, J. C. 2008. Genetic Entropy and the Mystery of the Genome, 3rd ed. Waterloo, NY: FMS Publications.
4.Sanford, J., J. Pamplin, and C. Rupe. 2014. Genetic Entropy Recorded in the Bible? FMS Foundation. PDF posted on kolbecenter.org July 2014, accessed July 25, 2014.
* Dr. Tomkins is Research Associate at the Institute for Creation Research and received his Ph.D. in genetics from Clemson University.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/8340/
출처 - ICR News, 2014. 9. 5.
곰팡이의 기생성은 유전정보의 획득이 아니라,
유전정보의 소실에 의한 것이었다.
(Fungal Parasitism Marked by Gene Loss, Not Gain)
by Jeffrey P. Tomkins Ph.D.
어떤 종류의 곰팡이는 식물과 동물 모두에 기생할 수 있다. 두 새로운 연구는 이것이 진화론이 예측하고 있는 것처럼 유전정보의 획득(gain of genetic information)에 의한 것이 아니라, 부분적으로 유전정보의 소실(loss of genetic information)에 의해 발생된 것임을 보여주고 있었다.[1, 2]
창조론적 기원 모델에서, 아담과 하와의 반역 이전에 이 세계는 사망, 질병, 폭력으로 가득하지 않았다. 아담과 하와의 범죄 이후 창조된 세계는 곰팡이 병원균의 출현을 포함하여 식물과 동물의 죽음과 질병을 일으키는 부정적인 것들로 가득하게 되었다.
생겨나는 질문은, 창조물에 대한 저주가 어떻게 특정 유전체의 유전적 특성에 영향을 끼쳤을까 하는 것이다. 새로운 유전자가 창조주에 의해서 추가되었는가? 아니면 기존에 존재하던 유전정보의 손상, 삭제, 또는 어떤 방식으로든 변경이 일어났던 것일까? 우리가 알고 있는 유전체의 쇠퇴와 성경에 계시된 하나님의 특성에 따르면, 아마도 손상과 관련된(유전자 엔트로피의 증가) 유전체의 변경이 이러한 경향의 주요 요인이었을 가능성이 높다.[2, 3]
최근 몇몇 새로운 연구들은 곰팡이 병원균은 유전자 소실로 인한 유전체 쇠퇴를 포함한 대규모의 유전체 변경을 통해서, 그들의 숙주에 어떻게 적응했는지를 보여주었다.[1, 2] 이러한 연구가 병원성의 유전적 기원을 완전히 설명해주지는 못하지만, 그들은 별도의 두 경우에서 숙주에 대한 적응성은 유전정보의 증가에 의해서가 아니라, 유전정보의 소실에 의해서 발생했음을 보여주었다.
첫 번째 연구에서, 과학자들은 절대 활물기생균(obligate biotroph)으로서 사람의 폐에서 발견되는 병원성 곰팡이인 주폐포자충(Pneumocystis jirovecii)의 유전체를 조사했다.[1] 절대 활물기생균은 숙주 밖에서는 살 수 없다. 그것은 숙주(host) 조직으로부터 영양분과 자원을 훔쳐서 살아간다. 일반적으로 이 병원체는 사람의 면역계가 손상되지 않는 한, 큰 문제를 발생시키지는 않는다. 연구자들이 이 곰팡이의 유전체를 이것이 유래됐다고 생각하는 곰팡이의 유전체와 비교했을 때, ”절대 활물기생성의 습득과 관련되어 2,324개의 유전자를 잃어버렸다”고 주장했다. 그들은 또한 ”이들 유전자의 소실은 활물기생성과 동물기생성 두 부분의 특성을 모두 가진 독특한 특성의 조합을 갖게 되었다”고 말했다.
그렇다면 어떻게 이 곰팡이의 유전자 소실이 인간 숙주에서 살아가는 변질된 기생체가 될 수 있게 했을까? 밝혀진 것처럼, 소실된 유전자의 42%는 대부분의 생물에 구축되어 있는 표준 생화학 경로인, 아미노산 및 퓨린 대사(amino acid and purine metabolism)에 관여되는 것이었다. 따라서 (이러한 대사를 할 수 없게 된) 기생 곰팡이는 이제 이들 주요 세포 대사물질들을 전적으로 인간 숙주에 의존하게 되었던 것이다.
두 번째 연구에서, 과학자들은 Melanopsichium pennsylvanicum라 불리는 식물 병원균의 유전체를 해독했다. 이 병원균은 오직 목초(grasses, 예를 들어, 옥수수, 보리, 밀 등)만을 괴롭히는 것으로 알려진, 그러나 이제는 마디풀(knotweed) 과의 쌍자엽 식물에서도 발견되는 검댕 곰팡이(smut fungus)에서 유래된 것으로 믿어지고 있다.[2] 현화식물(flowering plants)은 단자엽식물(monocots)과 쌍자엽식물(dicots)로 분류된다. 이들 그룹은 서로 너무도 다르기 때문에, 한 병원균이 이쪽에서 저쪽으로 '점프'하는 경우를 보는 것은 매우 드문 일이다. 첫 번째 연구에서의 곰팡이 병원균처럼, 그것 또한 활물기생체이다. 두 번째 연구에서, 연구자들은 ”M. pennsylvanicum에는 없지만, 모든 다른 종들에는 존재하는 292개의 유전자들을 발견했다.” 또한 ”쌍자엽식물로 점프하여 숙주를 바꿔가며 적응하는 데에 있어서 가장 중요했던 점은 유전자의 획득보다는 유전자의 소실이었다”고 그들은 말했다.
병원성(pathogenicity)의 기원은 창조론자와 진화론자들 모두에게 하나의 미스터리이다. 기생체/숙주 관계의 복잡성은 종종 진화론적 해석을 거부한다. 어떻게 이러한 관계가 생겨났는지에 관한 분자생물학적 기초는 창조론자들에게 중요하고 도전적인 질문이 되고 있다. 이제 창조론자들은 창조모델의 한 주요한 부분으로서, 피조물의 저주에 내재된 유전학적 메커니즘으로서, 유전자 소실(gene loss, 유전체의 쇠퇴)을 고려해볼 수 있게 되었다.
References
1.Cisse ́, O. H. et al. 2014. Comparative Genomics Suggests That the Human Pathogenic Fungus Pneumocystis jirovecii Acquired Obligate Biotrophy through Gene Loss. Genome Biology and Evolution. 6 (8): 1938–1948.
2.Sharma, R. et al. 2014. Gene Loss Rather Than Gene Gain Is Associated with a Host Jump from Monocots to Dicots in the Smut Fungus Melanopsichium pennsylvanicum. Genome Biology and Evolution. 6 (8): 2034–2049.
3.Sanford, J. C. 2008. Genetic Entropy and the Mystery of the Genome, 3rd ed. Waterloo, NY: FMS Publications.
4.Sanford, J., J. Pamplin, and C. Rupe. 2014. Genetic Entropy Recorded in the Bible? FMS Foundation. PDF posted on kolbecenter.org July 2014, accessed July 25, 2014.
* Dr. Tomkins is Research Associate at the Institute for Creation Research and received his Ph.D. in genetics from Clemson University.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/8340/
출처 - ICR News, 2014. 9. 5.