장내세균과 장의 협력 관계에서 새로운 사실의 발견.
(Were Intestines Designed for Bacteria?)
과학자들은 생물의 장(intestines)과 그 안에서 살고 있는 장내 세균들이 어떻게 상호 작동하는지를 시험해보기 위해서 실험용 마우스(mouse)를 병들게 했다. 연구자들은 그들 사이의 놀라운 상호 관계 뒤에 있는 세부 사실들을 발견했다.
장내 세균들은 다른 생물 종인 숙주(host)와 결속하여 복잡한 소화계의 한 부분을 형성하고 있다. 그들은 숙주의 소화관에서 먹이를 분해하여 숙주가 영양분을 잘 흡수하도록 도와준다.[1] 이에 상응하여 이 유익한 미생물들은 그들이 살아갈 적절한 장소를 얻게 된다. 그러나 숙주인 마우스의 질병이 이들 미생물들을 위협할 때 무슨 일이 일어날까?
Nature 지에 게재된 논문에서, 과학자들은 질병 동안에 마우스의 장은 그들의 박테리아를 위해서 특별한 음식을 제조하는 것을 발견했다.[2] 푸코스(fucose)라 불리는 이 당으로 된 급식원이 만들어지지 않는다면, 병든 마우스는 그들의 유익한 미생물들을 잃어버릴 수 있다.[3]
연구자들은 유전적으로 푸코스 제조 유전자를 제거한 마우스를 만들어서, 정상 마우스와 질병에서 회복될 수 있는 능력을 비교하였다. 시카고대학 의료센터의 보도 자료는 썼다 : ”완전한 장내 세균총 및 푸코스의 제조 능력을 가진 마우스는 질병으로부터 효과적으로 회복되었다.”[4] 푸코스로 장내 세균들을 먹일 수 없는 마우스는 체중이 빠졌고, 질병 후 체중 회복에 시간이 더 걸렸다.
미생물들은 어떻게 마우스를 돕고 있었는가? 건강한 장내 세균들은 병원균을 격퇴한다. 건강하지 못한 장내 세균들이 있을 때, 병원체는 장에 상륙할 수 있고, 병든 마우스는 질병이 더 악화되거나, 적어도 회복 시간이 더 길어진다.
숙주인 마우스가 그들의 장내 세균들을 건강하게 유지하려는 것은 이치에 맞는다. 그러나 마우스의 세포들은 어떻게 그것을 이해할 수 있었는가? 마우스의 소장 조직은 푸코스를 제조하고, 푸코스는 더 많은 장내세균들이 살고 있는 대장으로 내려간다. 이것은 누군가가 이 놀라운 시스템을 설계할 때, 먼저 생각했던 것처럼 보인다.
그리고 장내 세균들은 그들끼리 서로 돕는 방법을 어떻게 알고 있었는가? 이들 Nature 지의 연구자들은 박테리아의 한 종은 마우스가 만들어준 푸코스에 접근하고, 다른 박테리아 종들이 사용할 수 있도록 해준다는 것을 발견했다. 연구 저자들은 썼다 : ”이러한 발견은 분명히 푸코스가 숙주에서 발생한 스트레스의 상황 하에서 미생물들의 먹이 원천 역할을 할 수 있음과, 장내 세균들 사이의 상호 의존성이 훨씬 더 정교함을 보여주고 있다.”[2]
이 연구는 포유류와 미생물들이 상호 의존하고 있을 뿐만 아니라, 또한 장내 세균들도 서로 의존하고 있음을 확인해준 것이었다.
마우스가 아프게 되면, 마우스는 친절한 장내 세균들에게 공급할 푸코스를 만든다. 장내 세균들은 마우스 조직에 접근하는 병원균을 차단한다. 그리고 마우스는 빠르게 회복된다. 장내 세균들은 마우스를 돕고, 마우스는 장내 세균들이 머물 수 있는 장소를 제공한다. 이러한 종류의 상호 협력은 우연히 생겨났다기보다, 의도적인 설계로 보인다.[5]
여기 마우스 장 내의 미시적 세계에서, 정확하게 설계된 효소들과 수송 단백질들은 완전히 다른 두 생물체의 요구를 정확하게 예상하고 있었다. 이들 장내세균과 장은 상호 협력하도록 창조되었음을 확인해주고 있었던 것이다.
References
1. Anderson, K. L. 2003. The complex world of gastrointestinal bacteria. Canadian Journal of Animal Science. 83 (3): 409-427.
2. Pickard, J. M. et al. Rapid fucosylation of intestinal epithelium sustains host-commensal symbiosis in sickness. Nature. Published online before print, October 1, 2014.
3. The study authors also noted that 20 percent of humans lack the gene that codes for fucose-producing enzyme, all of which is linked to Crohn’s disease. It appears human gut microbiota functions much like that in mice.
4. Gut Bacteria Are Protected by Host During Illness. University of Chicago Medicine press release. Posted on uchospitals.edu October 2, 2014, accessed October 2, 2014.
5. See also Thomas, B. 2013. Interdependence: A Conversation Starter. Acts & Facts. 42 (10): 13.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/8364/
출처 - ICR News, 2014. 10. 8.
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=6015
참고 : 4444|3794|4034|5943|4789|3585|3768|3881|5569|4821|5495|5393|5228|5215|4520|5136|4834|4788
장내세균과 장의 협력 관계에서 새로운 사실의 발견.
(Were Intestines Designed for Bacteria?)
과학자들은 생물의 장(intestines)과 그 안에서 살고 있는 장내 세균들이 어떻게 상호 작동하는지를 시험해보기 위해서 실험용 마우스(mouse)를 병들게 했다. 연구자들은 그들 사이의 놀라운 상호 관계 뒤에 있는 세부 사실들을 발견했다.
장내 세균들은 다른 생물 종인 숙주(host)와 결속하여 복잡한 소화계의 한 부분을 형성하고 있다. 그들은 숙주의 소화관에서 먹이를 분해하여 숙주가 영양분을 잘 흡수하도록 도와준다.[1] 이에 상응하여 이 유익한 미생물들은 그들이 살아갈 적절한 장소를 얻게 된다. 그러나 숙주인 마우스의 질병이 이들 미생물들을 위협할 때 무슨 일이 일어날까?
Nature 지에 게재된 논문에서, 과학자들은 질병 동안에 마우스의 장은 그들의 박테리아를 위해서 특별한 음식을 제조하는 것을 발견했다.[2] 푸코스(fucose)라 불리는 이 당으로 된 급식원이 만들어지지 않는다면, 병든 마우스는 그들의 유익한 미생물들을 잃어버릴 수 있다.[3]
연구자들은 유전적으로 푸코스 제조 유전자를 제거한 마우스를 만들어서, 정상 마우스와 질병에서 회복될 수 있는 능력을 비교하였다. 시카고대학 의료센터의 보도 자료는 썼다 : ”완전한 장내 세균총 및 푸코스의 제조 능력을 가진 마우스는 질병으로부터 효과적으로 회복되었다.”[4] 푸코스로 장내 세균들을 먹일 수 없는 마우스는 체중이 빠졌고, 질병 후 체중 회복에 시간이 더 걸렸다.
미생물들은 어떻게 마우스를 돕고 있었는가? 건강한 장내 세균들은 병원균을 격퇴한다. 건강하지 못한 장내 세균들이 있을 때, 병원체는 장에 상륙할 수 있고, 병든 마우스는 질병이 더 악화되거나, 적어도 회복 시간이 더 길어진다.
숙주인 마우스가 그들의 장내 세균들을 건강하게 유지하려는 것은 이치에 맞는다. 그러나 마우스의 세포들은 어떻게 그것을 이해할 수 있었는가? 마우스의 소장 조직은 푸코스를 제조하고, 푸코스는 더 많은 장내세균들이 살고 있는 대장으로 내려간다. 이것은 누군가가 이 놀라운 시스템을 설계할 때, 먼저 생각했던 것처럼 보인다.
그리고 장내 세균들은 그들끼리 서로 돕는 방법을 어떻게 알고 있었는가? 이들 Nature 지의 연구자들은 박테리아의 한 종은 마우스가 만들어준 푸코스에 접근하고, 다른 박테리아 종들이 사용할 수 있도록 해준다는 것을 발견했다. 연구 저자들은 썼다 : ”이러한 발견은 분명히 푸코스가 숙주에서 발생한 스트레스의 상황 하에서 미생물들의 먹이 원천 역할을 할 수 있음과, 장내 세균들 사이의 상호 의존성이 훨씬 더 정교함을 보여주고 있다.”[2]
이 연구는 포유류와 미생물들이 상호 의존하고 있을 뿐만 아니라, 또한 장내 세균들도 서로 의존하고 있음을 확인해준 것이었다.
마우스가 아프게 되면, 마우스는 친절한 장내 세균들에게 공급할 푸코스를 만든다. 장내 세균들은 마우스 조직에 접근하는 병원균을 차단한다. 그리고 마우스는 빠르게 회복된다. 장내 세균들은 마우스를 돕고, 마우스는 장내 세균들이 머물 수 있는 장소를 제공한다. 이러한 종류의 상호 협력은 우연히 생겨났다기보다, 의도적인 설계로 보인다.[5]
여기 마우스 장 내의 미시적 세계에서, 정확하게 설계된 효소들과 수송 단백질들은 완전히 다른 두 생물체의 요구를 정확하게 예상하고 있었다. 이들 장내세균과 장은 상호 협력하도록 창조되었음을 확인해주고 있었던 것이다.
References
1. Anderson, K. L. 2003. The complex world of gastrointestinal bacteria. Canadian Journal of Animal Science. 83 (3): 409-427.
2. Pickard, J. M. et al. Rapid fucosylation of intestinal epithelium sustains host-commensal symbiosis in sickness. Nature. Published online before print, October 1, 2014.
3. The study authors also noted that 20 percent of humans lack the gene that codes for fucose-producing enzyme, all of which is linked to Crohn’s disease. It appears human gut microbiota functions much like that in mice.
4. Gut Bacteria Are Protected by Host During Illness. University of Chicago Medicine press release. Posted on uchospitals.edu October 2, 2014, accessed October 2, 2014.
5. See also Thomas, B. 2013. Interdependence: A Conversation Starter. Acts & Facts. 42 (10): 13.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/8364/
출처 - ICR News, 2014. 10. 8.
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=6015
참고 : 4444|3794|4034|5943|4789|3585|3768|3881|5569|4821|5495|5393|5228|5215|4520|5136|4834|4788